background image
13. BÖLÜM P
335
VICD-9:709.01
o
ICD-10:L80
Tüm dünyadaki s>kl>¤>; populasyonun %1'i;
Esmer-siyah kiflilerde önemli bir psikolojik so-
rundur. Sosyal uyumda önemli güçlüklere neden
olur.
Multifaktöryel predispozisyon ve tetikleyici fak-
törlerle kronik bir hastal>kt>r.
Klinik olarak büyüyen ve tüm deriyi etkileyebilen
beyaz maküllerle karakterizedir.
Mikroskopik olarak melanositler hiç yok.
Sistemik otoimmün ve/veya endokrin hastal>kla
birlikte.
EP
Cinsiyet Her iki cinste eflit. Literatürde kad>n-
larda daha s>k bildirilmesi olas>l>kla kad>nlar>n
kozmetik görünüme daha çok önem vermelerine
ba¤l>d>r.
Bafllang>ç Yafl> Herhangi bir yaflta bafllayabi-
lir, ama olgular>n %50'sinde 10-30 yafl aras>nda
bafllar. Do¤umda bafllayan birkaç olgu bildiril-
mifltir; ileri yaflta da bafllayabilir ama nadirdir.
S>kl>k: Yayg>n, tüm dünyada. Populasyonun %1
kadar> etkilenir.
Irk Tüm >rklar. Görünüflte baz> ülkelerde ve ko-
yu tenli kiflilerde bildirilen artm>fl prevalans, be-
yaz vitiligo makülleri ve koyu deri aras>ndaki dra-
matik farkl>l>¤a ve bugün bile etkilenmifl bireyle-
rin terfi ve evlenme f>rsatlar>n>n k>s>tl> oldu¤u
Hindistan gibi ülkelerde önemli bir sosyal yara
olmas>na ba¤l>d>r.
Kal>t>m Vitiligo genetik bir zemine sahiptir; et-
kilenen hastalar>n >%30'unda anne baba, kardefl
veya çocukta vitiligo bildirilmifltir. lerde vitiligo bildirilmifltir. Geçifl büyük olas>l>kla
de¤iflken ekspresyonlu poligeniktir. Hastalar>n
çocuklar> için vitiligo riski bilinmemektedir ama
<%10 olabilir. Tiroid hastal>¤>, diabetes mellitus
ve vitiligo prevalans> yüksek ailelerde vitiligo ge-
liflme riskinin artt>¤> görülür.
PATOGENEZ
Vitiligoda melanosit destrüksiyonunun mekaniz-
mas>yla ilgili üç temel teori bulunmaktad>r.
1. Otoimmün teori, her nas>lsa aktive olan baz>
lenfositlerin seçilmifl melanositleri destrükte
etti¤ini kabul eder.
2. Nörojeik hipotez, melanositler ve sinir hücre-
lerinin etkileflimine dayand>r>l>r.
3. Kendi kendini harabiyet hipotezi melanositle-
rin normal melanin biyosentezinin parças>
olarak üretilen toksik maddeler taraf>ndan
harebedildi¤ini ileri sürer.
Beyaz maküllerin gelifliminde flimdiki mekanizma
sitotoksik T hücreleri taraf>ndan seçilmifl melano-
sitlerin progresif destrüksiyonunu içerirken, di¤er
genetik olarak saptanm>fl sitobiyolojik de¤ifliklik-
ler ve sitokinlerin de olaya dahil olmas> gereklidir.
Vitiligo imikuimod sonras>nda sitokin dermatiti-
ni takip edebilir. Segmental ve generalize vitili-
ogonun yay>l>m> ve seyrindeki farkl>l>klar nede-
niyle bu iki tipin patogenezi olas>l>kla farkl>d>r.
KL
Pek çok hasta vitiligolar>n>n bafllang>c>n> fiziksel
travma (travma yerinde vitiligo görülmesi- Koeb-
ner fenomeni), hastal>k veya emosronel strese ba¤-
lar. Bir akraban>n ölümü veya fliddetli fiziksel ha-
sar sonras>nda bafllamas>ndan s>kl>kla söz edilir.
Günefl yan>¤> reaksiyonu vitiligoyu h>zland>rabilir.
Deri Lezyonlar>
Maküller 5mm-5cm veya da-
ha fazla çaptad>r (Resim 13-1 ve 13-2). "Tebeflir"
beyaz> veya donuk beyaz, keskin s>n>rl>d>r. Hasta-
l>k eski maküllerin yavafl yavafl büyümesiyle veya
yenilerinin geliflimiyle ilerler. S>n>rlar konvekstir
(depigmentasyonun patolojik süreci normalde
pigmente deriye do¤ru yay>l>yor gibi). Trikrom vi-
tiligo (3 renk: Beyaz, aç>k kahverengi, koyu kahve-
rengi) vitiligo gelifliminde farkl> evreleri yans>t>r.
Yeni geliflen maküller "kirli beyaz" renkte olabilir;
bu bir geçifl faz>n> yans>t>r. Beyaz bir makülde bir
k>l follikülü çevresinde pigmentasyon rezidüel pig-