alevlenmeye yol açan sebep bulunamaz. Önce bronfli-
yal düz kas spazm> ve bronfl daralmas> ve hemen ard>n-
dan mukozal ödem, müköz bez salg>s>nda art>fl, ve inf-
lamatuvar hücre infiltrasyonu meydana gelir. Bron-
kospazm, ödem, inflamasyon ve mukus t>kaçlar>na
ba¤l> oluflan hava yolu darl>¤>n>n derecesi hastalar ara-
s>nda oldukça de¤iflkenlik gösterir.
filler ve T-lenfositlerde sorumlu tutulmufltur. Eozino-
filer çeflitli hücrelerden sal>nan trombosit aktive edici
faktör nedeniyle toplan>yor olabilir ve bir eozinofil ak-
tivatörü olan IL-5'in lokal üretiminde art>fl vard>r.
tehdit eden ast>m aras>nda bir iliflki oldu¤undan bahse-
dilmifltir. Olas> mekanizmalar, (1) bu ilaçlar>n etkinli-
¤i nedeniyle allerjen veya tahrifl edici maddelere daha
uzun süre maruz kal>nmas> nedeniyle hava yolu afl>r>
duyarl>l>¤>nda art>fl; ve (2) beta- adrenerjik ilaçlar>n faz-
la kullan>lmas>na ba¤l> hipopotasemi ve kalp aritmile-
ri ve (3) beta-adrenerjik ilaçlar>n henüz bilinmeyen et-
kileri. Yak>n zamanda yap>lm>fl çal>flmalar uzun etkili
beta-adrenerjik ilaçlar> kötüleflen ast>m ve ast>m mor-
talitesinde art>flla iliflkili bulmufltur, ancak bu ilaçlar>n
tart>flmas>z faydalar>n> gösteren çal>flmalar da mevcut-
tur. Baz> çal>flmalar kombine inhaler kortikosteroid te-
davisinin, uzun etkili beta-adrenerjik ilaçlar>n olumsuz
etkilerini azaltt>¤>n> göstermifltir, ancak bu durum he-
nüz tam kesinlik kazanmam>flt>r. Ayr>ca baz> hastalar>n
tekrarlaryan uyar>lar sonucunda daha fazla down-regü-
lasyona yol olan beta-adrenerjik reseptör polimorfizmi-
ne ba¤l> olarak, uzun etkili beta-adrenerjik ilaçlar>n
olumsuz etkilerine daha duyarl> olmalar> olas>d>r.
seyir ve iyileflmenin geç olmas> ile karakterize bir tab-
lodur. Status astmatikustan ölen hastalar>n genellikle
hava yollar>nda a¤>r mukus t>kaçlar> ve bronfl duvarla-
r>nda belirgin inflamatuvar infiltrasyon bulunmas>,
hava yolu mukoza inflamasyonunun bronfl düz kas>
kontraksiyonundan daha fazla rolü oldu¤unu düflün-
dürür. Baz> status astmatikuslu hastalarda hipoksemi-
nin hava yolu darl>¤>ndan daha uzun sürmesi (Pefmet-
re veya FEV1 ölçümü ile) küçük hava yolar>n>n mukus
ile kal>c> t>kan>kl>¤>n>n ventilasyon-perfüzyon denge-
sizli¤ini uzatt>¤>n> düflündürür. Bir ast>ml>n>n neden
alevlenmeler s>ras>nda bazen kendili¤inden düzelen
bronkokonstriktif bir yan>t olufltururken bazen de ha-
va yolu ödemi ve inflamasyonu ile kal>c> aral>ks>z bir
yan>ta (status astmatikus) yol açt>¤> bilinmemektedir.
re çok az havayolu inflamasyonunun efllik etti¤i göste-
rilmifltir. Bu hastalar dakikalar veya saatler içerisinde
ölüme yol açabilecek çok a¤>r bir bronkospazm yaflaya-
bilirler. Bu hastalar>n ölümcül ataklar öncesinde belir-
lenmesi zordur, ancak yeni baz> bulgular göstermekte-
lar> ve hipoksiye ventilatuvar yan>tlar> zay>flam>flt>r.
tus astmatikusta solunum yetmezli¤i iki temel meka-
nizma ile oluflur. Birincisi, diffüz fakat de¤iflken bronfl
daralmas> hipoksemiye yol açan ventilasyon-perfüzyon
dengesizli¤ine sebep olur ve e¤er hasta alveoler ventilas-
yonunu gere¤ince art>ramazsa hiperkapnide geliflir.
ki hava yolu daralmas> intratorasik oldu¤u için ekspiras-
yon faz>nda daha belirgin olan daralma, ekspiratuvar so-
lunum iflini art>r>r ve yeterli ekshalasyon için gerekli za-
man> uzat>r. Ancak ast>mda hipoksemi, hiperkapni, ve
di¤er faktörlere ba¤l> olarak solunum yönetimindeki
uyar> artar ve solunum h>z> art>p ekspiryum zaman> k>-
sal>r. Bu a¤>r ekspiratuvar hava yolu daralmas> ve k>sa
ekspiryum zaman> bir arada hiperinflasyona (hava hap-
si) neden olur. Hiperinflasyon inspiratuvar kaslar üzeri-
ne ilave bir yük bindirir, çünkü bu kaslar kas>lmadan
önce normalden daha k>sad>rlar ve bu nedenle olmas>
gereken kadar güçlü ve uzun süren bir kas>lma gerçek-
lefltiremezler. Hasta patofizyolojik de¤ifliklikleri denge-
leyemedi¤i için solunumsal yetmezlik geliflir. Sonuç:
inspiratuvar kaslar>n yorulmas>, hiperkapni ve solu-
numsal asidozun kötüleflmesi ve genellikle entübasyon
ve mekanik ventilasyona gerek olmas>d>r.
viye erken cevap ast>m a¤>rl>k de¤erlendirmesinin te-
melinde yatan anahtar bilgidir, ancak di¤er bilgilerde
faydal> olabilir. A¤>rl>¤>n di¤er belirteçleri: atak süre-
sinde uzama, ast>m nedeniyle hastaneye yatma öyküsü,
daha öncesinde veya halen kortikosteroid kullanma öy-
küsü (özellikle oral), bronkodilatörlere zay>f cevap, ilaç
kullan>m s>kl>¤> veya dozunda giderek art>fl yapmak,
akut ast>m nedeniyle acil servise ya da poliklini¤e bafl-
vuru öyküsü, ve ast>m nedeniyle entübe edilme öykü-
südür. Ast>m a¤>rl>¤>ndaki art>fl diürnal de¤iflkenlik-
teki azalma, pefmetre ölçümünde hem ilaç öncesi hem
de sonras>nda azalma olmas>, gece uykusunun bölün-
mesi gibi bulgularla anlafl>labilir. Küçük bir grup as-
t>ml> çok k>sa süreli bir belirtili dönem sonras> status
astmatikusla baflvurabilir. Baz> araflt>rmac>lara göre bu
hiperakut atakla baflvuran hastalar muhtemelen ast>-
m>n hava yolu inflamasyonundan ziyade nöral meka-
nizmalar>n ön planda yol açt>¤> a¤>r hava yolu daral-
mas>yla karakterize bir türüdür. Son olarak, gebeli¤in
stabil kronik ast>ml> kad>n üzerindeki etkisinin baz>
hastalarda belirgin kötüleflmeye yol açmas> gibi de¤ifl-
ken olmas>ndan dolay>, do¤urganl>k dönemindeki ka-
d>nlarda ast>m>n kötüleflmesinde gebelik bir faktör
olarak ele al>nmal>d>r.