background image
VI
440
Hipertansiyon ve Böbrek
Ancak KB ile kardiyovasküler risk arasindaki iliki lineer
olduundan, siniflamadaki herhangi sabit bir rakam kesin
olarak yönlendirici nokta olmamalidir.
Esansiyel hipertansiyon: Hastalarin %90'inda hipertansi-
yonun altta yatan patofizyolojik sebebi bilinmemektedir. Bu
grup hastalar hipertansiyon sebebinin bulunamadiini da be-
lirtmek amaciyla birincil (primer) hipertansiyonlu veya esan-
siyel hipertansiyonlu olarak tanimlanmaktadir.
kincil (sekonder) hipertansiyon: Bu terim altta yatan bir
sebebin olduunu belirtir ancak bu sebep tedavi edilebilir ya
da edilemeyebilir. (Tablo 22­1).
zole sistolik hipertansiyon: Normal ve hatta düük di-
yastolik kan basincinin elik ettii sadece sistolik kan basin-
ci yükseklii ile karakterize bir hipertansiyondur. Genellikle
yali insanlarda görülür ve azalmi arteryal elastisitenin bir
bulgusudur.
Labil hipertansiyon: Araliklarla (intermittan) yükselen kan
basinicini ifade eder. Bu hastalarin süreen hipertansiyon
ve ikincil kardiyovasküler hasar gelitirip gelitirmeyecekleri
bilinmemektedir.
Sinirda hipertansiyon: KB deerleri üst sinirlara yakindir
ya da hafifçe üst sinirlarin üzerindedir.
Malign hipertansiyon: Nöroretinopati veya papil ödem ve
renal hasarlanmanin elik ettii akselere hipertansiyon send-
romudur. Hemen her zaman renin ve aldosteronun fazla
sekresyonu sonucu oluan ve bilateral nefrektomi veya anti-
renin ilaçlarla düzelen klinik söz konusudur. Patolojik olarak
fibrinoid ve nekrotizan arteriolit ile karakterizedir. De novo
oluabilecei gibi daha önceden varolan bir hipertansiyonuda
takip edebilir. Primer hipertansiyon komplikasyonu veya her
türlü sekonder hipertansiyon komplikasyonu olarak ta kari-
miza çikabilir.
Malign hipertansiyon, kritik renal mikrovasküler alan ha-
sarlanmasi ve parankimal hipoperfüzyonu takiben masif re-
nin salgilanmasi, vazokonstriksiyon ve su sodyum tutulmasi
silsilesinde ortaya çikar. Kan basinci artii normalda renini
baskilayip kontrolü salasa da, malign form da bu kontrol
mekanizmasi ilemez. Kisir döngüde artan kan basinci daha
fazla arteriolar fibrinoid nekroz ve perfüzyon azalmasi ve
daha fazla renin salgilanmasi ve daha fazla kan basinci yük-
selmesi eklinde devam eder.