background image
Skin
Vol 15
Nr 2
2012
17
Skin
Vol 15
Nr 2
2012
17
gie (hemaluin-eosinekleuring) moeilijk
op te merken en worden vaak slechts
duidelijk zichtbaar op giemsakleuring of
C-kit-immunokleuring (CD117). Bij een
biopt met op eerste zicht weinig of geen
afwijkingen, zogenaamde `invisible der-
matos
e', waarbij de clinicus over jeuk of
urticariële letsels spreekt, dient steeds
een speciale kleuring voor mastcellen
te worden uitgevoerd. De ontmaske-
ring van deze verborgen mastcellen kan
spectaculair zijn. Zo wordt zonder deze
klinische input vaak de diagnose van een
`erythema macularis eruptiva perstans'-
type mastocytose gemist.
NEURODERMISATIE
Atopisch eczeem, de jeukende derma-
tose bij uitstek, toont histologisch een
spongiotische dermatitis met vaak eosi-
nofielen. De inflammatie gaat hier niet
zo diep als bij een allergische urticariële
huidreactie. Wat echter zeer duidelijk
kan worden opgevolgd en ook geëva-
lueerd, is de graad van krabben. Wan-
neer de vicieuze cirkel jeuk-krabben op
gang komt, reageert de huid opnieuw
met één van zijn typische patronen,
met name `neurodermisatie' of `lichen
simplex chronicus
'. Hierbij zien we een
toenemende graad van onregelmatige
epidermale hyperplasie, verticale col-
lagenisatie van het papillaire derm, ec-
tasie van de vaten en neuronale hyper-
plasie (Figuur 2). Secundaire excoriaties
met subepidermale fibrinestapeling
wijzen op directe traumatisatie van de
huid door scherpe krabbende nagels.
Lichenificatie van een onderliggende
jeukende dermatose maakt echter het
histologisch beeld minder specifiek. Het
onderscheid tussen een fors geneuro-
dermiseerd jeukend eczeem of een ge-
neurodermiseerde jeukende psoriasis
kan hierdoor histologisch moeilijk tot
onmogelijk zijn. Wanneer het krabben
lang genoeg duurt en hevig genoeg is,
ontstaat een `prurigo nodularis'-type
letsel.

Het betreft hier dus een extreme vorm
van neurodermisatie. Bij eenvoudige pru-
rigoletsels zien we histologisch, naast de
tekenen van krabben met vaak excoriatie
van de huid, meestal weinig morfologi-
sche veranderingen. De onderliggende
oorzaak kan hierdoor vaak niet worden
achterhaald. Wanneer de ontsteking erg
diep gaat, of andere reactiepatronen zo-
als vacuolopathie aanwezig zijn, kan dit
wijzen op een medicamenteuze reactie.
Bij eenvoudige urticaria is de morfolo-
gie heel beperkt en subtiel afwijkend. De
combinatie van fors oedeem, ectatische
capillairen en enkele diapederende leu-
kocyten kan voldoende zijn om de klini-
sche vraag te bevestigen (Figuur 3).
Nog moeilijker wordt het bij jeuk in
het kader van tumoren, auto-immune
aandoeningen, nier- en leverlijden. De
exacte pathogenese van jeuk is bij deze
aandoeningen nog niet gekend. Ook
bij psychogene of neurogene jeuk is de
morfologie vaak niet diagnostisch of
zeer subtiel. Bij deze vormen van jeuk,
bv. door een te hoog bilirubinegehalte,
zal in een biopsie weinig morfologisch
substraat te zien zijn. De weefsel-
mediatoren die onze terminale zenuwen
prikkelen, waardoor centraal een jeuk-
sensatie ontstaat, zijn helaas niet in de
klassieke biopsie te zien. Bij notalgia pa-
restetica
en andere neurogene jeuk zo-
als brachioradiale pruritus, zien we heel
discrete kenmerken van neurodermisa-
tie met vaak oppervlakkig enkele ne-
crotiserende keratinocyten en mogelijk
wat onderliggende pigmentmacrofagen.
Zonder klinische informatie betreft het
een discreet niet-diagnostisch beeld.
Met de juiste informatie en wakkere
patholoog kunnen deze minimale afwij-
kingen echter voldoende zijn om deze
diagnose te suggereren of te bevestigen.
DE NEUROBIOLOGISCHE
COMPONENT
Een belangrijk deel van het jeukverhaal
Figuur 1: `Insect bite-like' reactie met forse eosinofilie en allergisch urticariële histologische
kenmerken.
Figuur 2: Onregelmatige epidermale
hyperplasie en onderliggende papillaire
fibrose en angiectasie, kenmerken van
chronisch krabben (prurigo nodularis biopt)
echter zonder duidelijk onderliggende
oorzakelijke dermatitiskenmerken.
Tevens begeleidende neuronale hyperplasie
(pijlen).