in NC/Nga-muizen zonder krabletsels
(16). IL31 bindt aan een receptorcom-
plex bestaande uit IL31-receptor alfa en
oncostatin-M-receptor. Deze receptoren
worden teruggevonden op de C-vezels,
op een subpopulatie van de neuronen
van de dorsale ganglia en op keratinocy-
ten. IL31 is meer aanwezig in de huid van
atopici dan in de huid van psoriasispati-
enten zonder jeuk. (17) De hoeveelheid
IL31 houdt verband met de ernst van de
atopische dermatitis.(18) Het staphy-
lokokken-superantigen (SEB) induceert
IL31-expressie bij atopici (17). IL31 is
een nieuw veelbelovend doelwit ter be-
handeling van jeuk bij personen met ato-
pische dermatitis.
de sensorische C-vezels in de huid (19).
Deze worden door verschillende stimuli
geactiveerd, zoals cannabinoïd ananda-
mide, leukotrieen B4, exogeen capsaï-
cine, met een verhoogd aantal ionen in
de zenuwvezels en een depolarisatie tot
gevolg. Door deze depolarisatie van de
zenuw zal de jeuksensatie worden door-
gegeven naar de dorsale ganglia van het
ruggenmerg. C-vezels zullen bij een de-
polarisatie ook neuropeptiden vrijzetten.
Deze neuropeptiden zullen een neuroge-
ne inflammatie induceren. Na repetitieve
stimulatie van de TRPV1-receptor zal
door een feedbackinhibitie een toxische
hoeveelheid calcium in de cel voorko-
men worden. Deze inhibitie zorgt ervoor
dat herhaald aanbrengen van capsaïcine
een jeukstillend effect heeft (20).
calcineurine-inhibitoren eveneens de
TRPV1-receptoren onderdrukken via de-
fosforilatie (20, 21).
TRPA1
sie op de ongemyeliniseerde C-vezels
en A-delta (koudegevoelige)-vezels. De
TRPM8-receptor wordt geactiveerd tus-
sen 8° en 28°C, bijvoorbeeld door appli-
catie van menthol of icilin (22, 23). Men-
thol en icilin kunnen op die manier jeuk
onderdrukken (24). De TRPA1-receptor
beeld door applicatie van wasabi, mos-
terd, bradykinine en tetrahydrocanabinol
(25-27). Men vermoedt een centraal in-
hiberend effect van de geactiveerde kou-
degevoelige A-delta-vezels op jeuk. Er
werd aangetoond dat zowel na afkoelen
van de huid als na applicatie van menthol
de jeuk vermindert (28).
tiden (VIP), somatostatine en neuroten-
sine veroorzaken jeuk, roodheid en urti-
caria. Dit zijn tevens alle doelwitten voor
nieuwe therapieën.
6 weken aanwezig.
sels, zoals jeuk in systemische ziekten,...
en daarom verkiezen we hier beter de
term pruritus van ongekende oorzaak.
nefrogene pruritus.
gepubliceerd. In 2007 heeft IFSI een in-
ternationaal aanvaarde klinische classi-
ficatie opgesteld op basis van de kliniek
en de mogelijke etiologische verklaringen
van jeuk. In het eerste deel van de clas-
sificatie wordt gefocust op de klinische
aspecten van jeuk. We verdelen de pati-
enten in 3 groepen op basis van de aan-
wezigheid van primaire en/of secundaire
huidletsels:
Groep I: Pruritus met klinische huidafwij-
kingen
Groep II: Pruritus zonder klinische huidaf-
wijkingen
Groep III: Chronische krabletsels
niets over de origine van de jeuk. Er werd
daarom een 2
te onderscheiden. Vanuit de drie klinische
groepen werd de jeuk verder in verschil-
lende oorzakelijke categorieën verdeeld.
Dit 2-stappenmodel (Figuur 1) is belang-
rijk om overbodige technische onderzoe-
ken te voorkomen. Zo moet men bij pa-
tiënten met huidafwijkingen niet steeds
laboratoriumonderzoeken aanvragen.
- Dermatologische oorzaak: huidziek-
scabies, xerosis cutis en urticaria