les syndromes ParkinsonPlus (3). En ef-
fet, 60% des patients parkinsoniens de
type idiopathique sur les 60 recrutés
dans cette étude, continuent de rouler à
vélo sans problème. Ceux qui n'y arri-
vent plus ont généralement plus de 5 ans
d'évolution. Par contre, parmi les 30 pa-
tients avec parkinson atypique, 80%
perdent la capacité de rouler à vélo dans
la première année d'évolution. La sim-
plicité de certains signes cliniques n'est
pas à négliger lorsque l'on manque,
comme dans certaines contrées du
globe, de la haute technicité moderne!
Pour les autres, cela peut être un élément
supplémentaire intéressant dans le
puzzle du diagnostic.
avons particulièrement retenu les sui-
vantes.
soins neuro-intensifs pour les
AVC
térêt de l'hypothermie la plus immédiate
possible dans la prise en charge d'un
AVC avec ou sans coma: il s'agit d'obte-
nir une hypothermie légère à 32-34 de-
grés. Dans un premier temps, on peut
penser à l'utilisation fine de drogues à
effet hypothermisant comme l'halopéri-
ou bien les agonistes du récepteurs va-
nilloïde comme l'hydrocapsaïcine. Mais
l'orientation pratique se fait vers des
techniques de refroidissement qui, outre
l'enveloppement par «couverture refroi-
dissante» du patient, se fait par voie en-
dovasculaire, telle que la perfusion de
glace! Actuellement, l'étude COAST
(COoling in Awake STroke) est une des
études internationales consacrées à l'hy-
pothermie dans ce contexte (4). Comme
on peut s'y attendre, la neuroprotection
est d'autant meilleure que le délai d'ins-
tallation est bref.
de la prise en charge de la
thrombose veineuse cérébrale
tante d'AVC, touchant surtout l'adulte
jeune voire l'enfant: 1% de tous les AVC
et 5 cas annuels par million d'habitants
(5). Les facteurs prédisposant sont
d'ordre génétique (hyperhomocystéiné-
mie, mutations touchant la prothrom-
bine, les protéines C ou S...) ou acquis,
tels que par malabsorption ou trouble
auto-immun dans une maladie coe-
liaque (tel que décrit, lors de ce congrès,
par une équipe de Tunis) (6), la gros-
sesse, les contraceptifs hormonaux ou
l'hormonothérapie de la ménopause
(surtout chez les fumeuses) et une infec-
tion à un niveau para-méningé (comme
le nez, la mastoïde...) (5). Les premières
plaintes comportent surtout des cépha-
dans 90% des cas, associées à un déficit
neurologique dans seulement 40 à
60%. Le bilan paraclinique est orienté
vers la recherche d'un statut prothrom-
botique (cf biologie sanguine) et une
ponction lombaire après imagerie céré-
brale normale, pour exclure une ménin-
gite. A noter que les D-dimères ne sont
pas considérés comme de bons mar-
queurs de cette affection, qui s'accom-
pagne parfois d'hémorragie intracrâ-
nienne de type sous-arachnoïdienne. Le
CT scan n'est anormal que dans 30%
des cas (image directe de thrombus ou
indirecte d'oedème) alors que les gol-
den standards de cette situation sont
l'angiographie ou l'IRM! Le traitement
comporte l'anticoagulation, qu'il y ait
ou non de signes d'hémorragie, en utili-
sant si possible l'héparine de bas poids
moléculaire pour un minimum de 3 à
12 mois, voire définitivement selon le
statut prothrombotique. En urgence, il
ne faut pas oublier un traitement assez
agressif, comme le mannitol, contre
l'hypertension intracrânienne, surtout
s'il y a perte visuelle associée. La crâ-
niectomie et les corticoïdes ne sont pas
recommandés. La couverture anti-épi-
leptique n'est proposée que si l'on ob-
serve une crise convulsive. Le pronostic
est de 79% de récupération complète,
mais 13% de décès ou séquelles avec
statut dépendant (5). Tout récemment,
une étude randomisée vient d'être lan-
cée dans divers centres spécialisés en
neuro-intervention aux Pays-Bas, dans
le but d'apprécier l'efficacité de la
thrombolyse endovasculaire (7).
de la sclérose latérale
amyotrophique
latérale amyotrophique, initialement dé-
crite par JM Charcot, le père de la mé-
thode anatomoclinique