leurs motivations et leur travail de tous
les jours dans ce domaine en pleine évo-
lution: la recherche fondamentale sur la
maladie d'Alzheimer! Il s'agit ici de re-
cherches réalisées en étroite collabora-
tion avec le Laboratoire des Mécanismes
Moléculaires dans les Démences Neuro-
dégénératives (MMDN) dirigé par le Pr
Jean-Michel Verdier. Cette unité appelée
«Amylgen» est issue et hébergée dans ce
Laboratoire qui travaille, entre autres, sur
le modèle lémurien de la maladie
d'Alzheimer (Figure 2): les lémuriens,
petits mammifères primates proches des
singes, développent en effet spontané-
ment une affection tout à fait semblable
ceci, au bout d'une dizaine d'années de
vie.
ressant pour la maladie d'Alzheimer
dans la mesure où il est naturel mais,
malheureusement, il n'est pas très utile
pour réaliser des recherches étant donné
la difficulté à obtenir des lémuriens qui
ont atteint l'âge d'apparition de l'affec-
tion. Ce modèle n'est donc pas utile au
screening (c'est-à-dire une méthode de
détection rapide d'effets potentiels) de
molécules sur le développement des
plaques amyloïdes. Ainsi, cette nouvelle
unité de recherche a été créée pour
nique, à la fois original et rapide, pour
faire du screening dans ce domaine, ce
qui pourrait être utile à l'industrie phar-
maceutique. L'intérêt d'un modèle non-
transgénique permettrait également de
ne pas être dépendant de gènes concer-
nés par l'aspect transgénique (méthode
type knock-out), ce qui ralentit aussi les
recherches vu le nombre de gènes
connus et encore inconnus qu'il faudrait
idéalement tester pour être complet!
D'autre part, ce nouveau modèle devrait
permettre également la mise en évidence
d'un effet neuroprotecteur, c'est-à-dire
un effet médicamenteux qui pourrait être
efficace avant que les lésions qui en-
gendrent la pathologie amyloïde ne
soient réalisées, en influençant favora-
blement la gravité des lésions habituelle-
ment induites par la technique utilisée.
ressant obtenu par cette équipe est un
modèle murin (souris ou rat) de
maladie d'Alzheimer obtenu par l'injection
d'un fragment peptidique amyloïde-bêta
(2535). En effet, il semble que ce peptide
soit le plus toxique de ceux libérés par
les plaques amyloïdes, entraînant de ce
fait leur extension progressive dans le
cerveau, par «autoentretien» et diffu-
sion. L'injection chez le rongeur (sou-
vent la souris) se fait au niveau intracéré-
bro-ventriculaire. L'utilisation des souris
est plus fréquente car elle cause moins
de problèmes d'animalerie et, d'autre
pathologique du lémurien.