een aselectieve afbraak van macromolecu-
len, celorganellen en micro-organismen (2)
(
processen zoals de immuunrespons, tumor-
progressie en geprogrammeerde celdood (1).
Autofagie kan worden gestimuleerd bij stress
zoals een tekort aan voedingsstoffen, afwe-
zigheid van groeifactoren en hypoxie. Er is
aangetoond dat het mTOR-eiwit (mammalian
target of rapamycin) een belangrijke rol speelt
bij het regelen van de autofagie, evenals
het Atg6 (of Beclin 1)/klasse III-PI3-kinase-
eiwitten en de opname ervan in de membraan
van het preautofagosoom. Daarvan bestaan
er twee vormen: een vorm in de cytosol (LC3-
I) en een vorm die geassocieerd is met een
fagosoom (LC3-II = Atg8-PE) (3). Die func-
ties bevorderen de eliminatie van bescha-
digde mitochondria, presenteren pathogenen
aan het immuunsysteem en bevorderen de
levensvatbaarheid van de lymfocyten (2).
G16L1 geassocieerd is met de ontwikkeling
genen mee (6).
autofagie (ATG16L1 HM) veroorzaakt een
chronische infectie met een norovirus Crohn-
achtige letsels, maar alleen in aanwezigheid
van commensale darmbacteriën. "Dat wijst
erop, aldus Ken Cadwell, dat de darmflora de
autofagie en de ontstekings respons regelt.
Zou een dysbiose in het kader van de ziekte
van Crohn een rol kunnen spelen bij de fy-
siologie van de gastheer via een effect op de
autofage machinerie?"
van de essentiële elementen te zijn bij de immunologische controle van virale, bacteriële en parasitaire infecties. Bij de ziekte van
Crohn bestaat er een dysbiose of verstoring van het natuurlijke evenwicht in de darmflora (1). Een gesprek met prof. Ken Cadwell
(New York) over het mogelijke verband tussen beide.
- necrose.