mijden we grotendeels de passage door de
lever. Deze toedieningsvorm geniet dus de
voorkeur boven de orale toediening als de be-
handelingen niet metabool neutraal zijn. orale
toediening van dergelijke behandelingen
heeft immers de neiging om het gehalte aan
triglyceriden, CrP en sommige stollingsfacto-
ren te verhogen (12). Wordt toch gekozen voor
de orale weg, dan gaat de voorkeur uit naar
lage dosissen (13).
tabool neutraal is. De impact op het vetprofiel
varieert namelijk naargelang van de oes-
troprogestatieve combinatie. In dit opzicht
biedt dydrogesteron interessante kenmer-
ken. alleen of gecombineerd met estradiol
is dit middel immers metabool neutraal (14).
Het doet geen afbreuk aan het gunstige ef-
fect van estradiol op vasculair vlak en heeft
geen invloed op de stolling. De combinatie
van estradiol en dydrogesteron vermindert
de schadelijke effecten van de menopauze
op het vetprofiel en heeft de neiging om dit
te verbeteren (15). ook verhoogt ze de insu-
linegevoeligheid en verlaagt ze de resistentie
tegen dit hormoon (15). al deze beschouwin-
gen moeten echter worden gezien binnen het
kader van een gepersonaliseerde benadering
die rekening houdt met de ernst van de cli-
macterische symptomen en de antecedenten
van de patiënte.
Saint-Pierre, Brussel) benadrukte het nade-
geentekort dat ermee gepaard gaat, op het
cardiovasculair systeem. De impact van HST
op het cardiovasculair risico is moeilijker te
omschrijven en maakt het voorwerp uit van
een omvangrijke literatuur.
Volgens de eerste epidemiologische gegevens
verlagen de oestrogenen dit risico met onge-
veer 50% (16). Die opvatting verloor echter
terrein toen de gegevens van het studiepro-
gramma van het WHI werden gepubliceerd.
Dat uitgebreide programma omvatte twee
studies. De ene vergeleek een HST met gecon-
jugeerde equine oestrogenen 0,625mg/d en
medroxyprogesteron 2,5mg/d met een placebo
bij vrouwen die geen hysterectomie hadden
ondergaan (17), de andere alleen oestrogeen-
therapie met een placebo bij vrouwen van wie
de baar moeder wel was verwijderd (18).
equine oestrogenen en medroxyprogesteron-
acetaat wees op een lichte maar significante
stijging van de kans op cardiovasculaire
aandoeningen en borstkanker als gevolg van
de HST. De tweede studie benadrukte in dit
opzicht het belang van het progestageen.
oestrogeentherapie alleen verhoogt noch de
incidentie van coronaire ziekte, noch die van
invasieve borstkanker. Ze zou dus zelfs de
incidentie van deze kanker kunnen verlagen.
de impact van het progestageen en het nade-
lige effect van medroxyprogesteron op de inci-
dentie van coronaire aandoeningen (19).
moment
invloed van de leeftijd waarop de HST wordt
Hsia et al. die aantoont dat geconjugeerde
equine oestrogenen de incidentie van coro-
naire aandoeningen kunnen verlagen in de
leeftijdsgroep 50-59 jaar, maar deze inciden-
tie verhogen bij vrouwen van 70 tot 79 jaar.
In de California Teachers Study is hormoon-
therapie efficiënt voor de preventie van car-
diovasculaire aandoeningen wanneer ze al
vroeg na het begin van de menopauze wordt
gestart (21). LaCroix et al. ten slotte publi-
ceerden in 2011 de incidentiegegevens na 10
jaar van patiëntes uit de WHI-studie die enkel
werden behandeld met oestrogenen, uitge-
splitst volgens de leeftijd (22). Deze auteurs
stelden vast dat bij vrouwen van 50-59 jaar
die werden behandeld met geconjugeerde
equine oestrogenen, minder hartinfarcten
en overlijdens werden genoteerd dan in de
placebogroep. oestrogeentherapie daaren-
tegen wordt geassocieerd met een hoger
aantal hartinfarcten in de leeftijdsgroep van
70-79 jaar.
gegevens die rechtvaardigen om geen HST toe
te dienen aan een symptomatische vrouw tus-
sen 50 en 59 jaar. In deze leeftijdsgroep zijn
de climacterische symptomen overigens veel
meer uitgesproken", besluit S. rozenberg.
rest nog de vraag wie het best geplaatst is
om een HST te starten. Zowel S. rozenberg
als a. Scheen menen dat, naast de gynaeco-
loog, ook de huisarts een belangrijke rol kan
vervullen. De meest gecompliceerde geval-
len vergen wellicht een pluridisciplinaire
1. mosca L et al. arch Fam med 2000;9:506-15.
2. anderson rN et al. Natl Vital Stat rep 2001;49:1-13.
3.
7.
11. mendelsohn mE, Karas rH. Science 2005;308:1583-7.
12. Filer WD, Filer rB. am Fam Physician 1994;49:1639-44.
13. renoux C et al. BmJ 2010;340:c2519.
14. mueck ao et al. maturitas 2009;65S: S51.
15. Crook et al. Br J obstet Gynaecol 1997;104:298-304.
16. Stampfer mJ, Colditz Ga, Prev med 1991;20:47-63.
17. roussouw et al. Jama 2002;288:321-33.
18. anderson GL et al. Jama 2004;291:1701-12.
19. Banks E et al. am J Epidemiol 2009;170:24-8.
20. Hsia et al. arch Intern med 2006;166:357-65.
21. Stram Do et al. menopause 2011;18:253-61.
22. LaCroix aZ et al. Jama 2011;305:1305-14.
laboratoires abbott jaarlijkse bijeenkomst van de Belgian Society
of Cardiology, Brussel, 2 februari 2012.
metabolisme
vrouwen vooral bang voor kanker, meer be-
paald borstkanker. Toch vormen hart- en
cerebrovasculaire aandoeningen de belang-
rijkste doodsoorzaak bij deze populatie (1, 2).
De kans om aan deze aandoeningen te over-
lijden, stijgt aanzienlijk na de menopauze.
voeding en metabole ziekten, CHu Sart-Til-
man, Liège) stijgt het cardiometabool risico
na de menopauze naarmate abdominale adi-
positas toeneemt. Bij dit verschijnsel worden
inflammatoire cytokines geproduceerd, stijgt
het leptinegehalte en daalt het gehalte van
adiponectine, een hormoon dat beschermt
tegen insulineresistentie en endotheliale dis-
functie. abdominale obesitas wordt ook geas-
socieerd met het metaboolsyndroom, geken-
merkt door insulineresistentie, stijging van de
nuchtere bloedsuikerspiegel en de bloeddruk
en atherogene dislipidemie met verlaging van
de HDL-cholesterol en hypertriglyceridemie.
al deze factoren zijn bevorderlijk voor de ont-
wikkeling van atherosclerose en cardiovas-
culaire events (3). De menopauze verhoogt
dus onmiskenbaar het cardiovasculair risico,
al blijft de impact van andere factoren, zoals
bijkomende obesitas, doorslaggevend (4).
HST
gewichtstoename en abdominale adipositas,
zoals blijkt uit de PEPI-studie, heeft hormoon-
substitutietherapie (HST) de neiging om deze
stijging af te remmen (5) of heeft ze helemaal
geen nadelig effect op het gewicht (6).
treft, wijzen de HErS-studie en de gegevens
van het studieprogramma van het Women's
Health Initiative (WHI) op het feit dat de com-
oestrogenen en 2,5mg/d medroxyproges-
teronacetaat de LDL-cholesterol met 10,3%
verlaagt en de HDL-cholesterol matig, met
3,5%, verhoogt. ook het triglyceridengehalte
stijgt met 24,1% (7, 8). Het is dus moeilijk te
zeggen welke impact een dergelijke behan-
deling heeft op het cardiometabool risico.
van HST
batenverhouding van HST op cardiometabool
vlak optimaliseren. De behandeling wordt bij-
voorbeeld het best gestart in het begin van de
menopauze, dus tussen 50 en 60 jaar, als de
kans op atheroscleroseletsels kleiner is (9).
Deze vroege start heeft ook een heilzaam ef-
fect op het vlak van cardiovasculaire events.
als de behandeling later wordt gestart, kan
dit een potentieel nadelig protrombotisch
effect hebben op eventuele atherosclerose-
letsels (10, 11).
Sommige auteurs wijzen beschuldigend naar hormoonsubstitutietherapie
(HST), die niet zo onschadelijk zou zijn voor het cardiovasculair systeem.
symptomen tegengaat. Al moeten er wel een aantal voorzorgsmaatregelen worden
genomen, vooral op het vlak van de keuze van het soort hormoontherapie.