background image
48 |
Medi-Sfeer 390
|
29 maart 2012
gAstro news
V1643N
Coagulatie en cirrose:
heel wat dogma's moeten
worden herzien
Naar de uiteenzetting van Jan Schouten*, door Philippe Mauclet
* Erasmus Medisch Centrum Rotterdam, Nederland
"Traditioneel wordt een onderscheid gemaakt tussen primaire he-
mostase, die voornamelijk wordt gestuurd door de bloedplaatjes, en
secundaire hemostase, die plaatsvindt onder invloed van stollingsfac-
toren. Dit is een kunstmatig onderscheid", verklaarde Jan Schouten
(Erasmus Medisch Centrum Rotterdam, Nederland) meteen, en hij
wees erop dat bij de vorming van een thrombus zowel de bloedplaatjes
als de stollingsfactoren betrokken zijn.
>
>
Twee routes die moeten worden
hertekend
Ook het onderscheid tussen de intrinsieke, door contact geactiveer-
de route en de extrinsieke, door weefselschade geactiveerde route
lijkt een beetje verouderd te zijn. Dat onderscheid is handig omdat
het overeenstemt met de doorgaans gebruikte coagulatietests: de
aPTT (activated partial thromboplastin time) is de weerspiegeling
van de intrinsieke route, de INR (International Normalized Ratio) of
PT (prothrombin time) is de weerspiegeling van de extrinsieke route
(
Figuur 1).
Met andere woorden, voor hematologen wijst een verlenging van de
aPTT veeleer op de aanwezigheid van een afwijking op de intrinsieke
route, en een abnormale INR-waarde op een afwijking op de extrinsieke
route.
Deze visie is nuttig in geval van een geïsoleerde afwijking, maar niet in
geval van een complexe stoornis met meerdere afwijkingen. De aPTT,
INR of PT dekken overigens slechts een deel van de hemostase en
geven er slechts een zeer beperkt beeld van.
>
>
Een lus
Daarom wordt het concept van de intrinsieke en extrinsieke route
steeds minder gebruikt en vervangen door het lusconcept (
Figuur 2).
Volgens dit nieuwe concept geeft weefselschade aanleiding tot de
activering van factor VII, die tegenwoordig wordt beschouwd als de
meest doorslaggevende in de plasmacoagulatie. De activering van
factor VII wordt gevolgd door die van factor X en door die van een
geringe hoeveelheid trombine. Deze etappe leidt tot de activering van
de intrinsieke route en tot een duidelijk hogere productie van trombine.
De sterke stijging van de trombinewaarde zou aanleiding geven tot het
ontstaan van gedissemineerde trombosen, ware het niet dat ze wordt
gecompenseerd door de anticoagulatieroute waarbij onder andere het
C-proteïne, het S-proteïne en antitrombine betrokken zijn.
Er wordt vaak van uitgegaan dat patiënten met cirrose een hoger risico op bloedingen lopen. Maar recente gegevens stellen
dit concept in vraag. Ze wijzen uit dat in geval van cirrose afwijkende conventionele coagulatietests niet noodzakelijk wijzen op
een stoornis in de hemostase. Het delicate evenwicht tussen stollingsfactoren en antistollingsfactoren kan de balans zowel naar
bloedingen als naar trombose doen overslaan.
Figuur 1: Sommigen beschouwen het onderscheid tussen
intrinsieke en extrinsieke coagulatie als verouderd.
Figuur 2: Coagulatiecascade.
APTT
PT
XII
XI
IX
VIII
X
II
V
Fibrinogeen
Fibrine
VII
TF/VIIa
XIIa
XIa
IXa
VIIIa
Xa
Va
Trombine IIa
XIa
XIIa
IXa
TF/VIIa
VIIIa
Xa
Va
Trombine IIa
Fibrine
Weefselschade