la réaction inflammatoire. On pense qu'une immunosup-
pression systémique à l'aide de cette médication permet-
trait de réduire le risque de diabète. Plusieurs études longi-
tudinales ont en effet déjà démontré que les inhibiteurs du
TNF avaient un effet positif sur l'insulinorésistance. Une
étude randomisée à petite échelle a établi que l'anakinra,
antagoniste au récepteur de l'IL-1, faisait considérable-
ment baisser les taux de HbA1c chez les patients atteints
de diabète de type 2. Une étude observationnelle à grande
échelle a permis de découvrir que l'hydroxychloroquine
(médicament agréé par la FDA pour le traitement de l'arth-
rite reumatoïde) était liée à une diminution de l'incidence
de l'arthrite reumatoïde.
Sous la houlette de Daniel Solomon (Boston, Massachu-
setts, Etats-Unis), une équipe de chercheurs américains
et canadiens a étudié la corrélation entre les ARMM et le
risque d'un diagnostic du diabète chez les patients atteints
d'ar thrite reumatoïde ou de psoriasis. Les analyses ont été
menées sur deux larges cohortes, une canadienne et une
américaine. Elles ont permis de récolter des données rela-
tives à plus de 121.000 adultes souffrant d'arthrite reuma-
toïde ou de psoriasis. Les chercheurs ont constaté que l'utili-
sation d'anti-TNF ou d'hydroxychloroquine s'accompagnait
d'un risque de diabète plus faible que l'utilisation de pro-
duits non biopharmaceutiques au sein de cette population.
étude. Il s'agit d'une étude observationnelle, qui ne repose
donc pas sur une attribution randomisée de traitements.
Il se peut que les patients sous anti-TNF ou hydroxychlo-
roquine soient d'une manière ou d'une autre différents de
ceux du groupe de référence (autres ARMM), notamment
en ce qui concerne des facteurs qui n'ont pas été exami-
nés, par exemple l'indice de masse corporelle (IMC), la
pratique d'une activité physique, les antécédents familiaux
et la gravité de la maladie. Il n'est donc pas possible d'éta-
blir un lien de cause à effet. Néanmoins, Solomon et son
équipe estiment que leur analyse présente également des
points forts et qu'elle n'est donc pas dénuée de valeur. Selon
eux, l'examen des résultats à la lumière des conclusions
d'autres études suggère dans tous les cas un rôle bénéfique
des produits biopharmaceutiques et de l'immunosuppres-
sion dans la prévention du diabète au sein de cette popu-
lation. Ils préconisent une étude randomisée et contrôlée
pour confirmer que ces traitements permettent effective-
ment de prévenir le diabète chez les personnes atteintes de
maladies inflammatoires systémiques.
solomon d, massarotti e, garg r, et al. association between disease-modifying antirheumatic drugs
and diabetes risk in patients with rheumatoid arthritis and psoriasis. Jama 2011;305:2525-31.
nol ou n'y réagissent pas. Dans ces deux cas, la pegloticase peut faire baisser le taux d'acide urique. Telle est la
conclusion de deux études randomisées et contrôlées, publiées dans le JAMA.
l'uricémie sous le seuil de solubilité (6,8mg/dl) afin de
prévenir ou de pallier le dépôt de cristaux d'urate et les
troubles que cela engendre. Dans ce cadre, on prescrit
essentiellement de l'allopurinol ( 300mg/j). La goutte
est toutefois une maladie courante. Rien qu'aux Etats-
Unis, elle touche de 5 à 6 millions de personnes. Il n'est en
outre pas rare que le taux d'acide urique dépasse la valeur
cible de 6mg/dl avec ce traitement hypo-uricémiant oral.
Bien qu'il soit en principe possible d'atteindre le taux cible
d'acide urique chez la plupart des patients par titrage des
médicaments per os existants, la pratique nous apprend
que le traitement échoue dans environ 3% des cas pour
au traitement. En l'absence d'un traitement efficace, les
patients risquent de voir évoluer leur maladie en goutte
chronique aiguë, avec crises régulières d'arthrite, arthro-
pathie chronique, douleurs chroniques et diminution de la
mobilité des articulations; autant d'éléments qui ont des
répercussions sur la qualité de vie.
Contrairement à certains mammifères, les êtres humains
sécrètent de l'acide urique, mais pas d'allantoïne, un méta-
bolite soluble, produit terminal du métabolisme purique.
En cause: l'inactivation du gène qui code pour l'urate oxy-
dase (uricase), sous l'effet d'une mutation. La pegloticase,
une uricase recombinante récemment développée, peut