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l'étude. Plus de la moitié de ces patients
avaient un score EDSS stable ou amé-
lioré. Seuls 18% des patients qui étaient
toujours traités avaient un score EDSS de
6 ou plus (
Figure 2). Un autre élément
hautement significatif était le fait que sur
cette longue période, aucun problème
de sécurité n'a été observé. Plus particu-
lièrement, il n'y a pas eu de preuve de
dysfonctions hématologiques, hépatiques
ou rénales, ni d'immunosuppression,
ni d'apparition d'affections malignes, ni
de développement d'une autre maladie
auto-immune (7).
Evolution vers une sclérose
en plaques cliniquement
établie
Dans l'étude PreCISe, l'influence de la
Copaxone
®
sur le développement de
la sclérose en plaques cliniquement
établie a été étudiée dans les cas où
le traitement a déjà été initié précoce-
ment lors de l'apparition d'un syndrome
isolé au niveau clinique. Par rapport au
placebo, le traitement actif a permis de
ralentir l'évolution vers une sclérose en
plaques cliniquement établie sur une
période de 36 mois. Plus précisément,
ce risque a été réduit de 45% en com-
paraison du placebo (8).
Après les 36 mois de suivi, les patients
ont encore pu prendre la Copaxone
®
pendant deux ans. Après cinq ans,
la sclérose en plaques cliniquement
établie était toujours significative-
ment plus fréquente dans le groupe
qui recevait initialement le placebo que
dans le groupe traité par Copaxone
®
(49,5% versus 33%), ce qui plaide en
faveur d'un démarrage rapide du traite-
ment (9).
Plus de clarté sur le
mécanisme d'action
Au fil des ans, les connaissances
relatives au mécanisme d'action de la
Copaxone
®
ont augmenté, de même
que les possibilités techniques et les
connaissances par rapport à la réponse
immunitaire. Ce sont surtout la dévia-
tion immune, les cellules T régulatrices
et les cellules présentant l'antigène
qui se sont avérées influencées par le
traitement.
Dans un premier temps, sur la base
de recherches in vitro, il a clairement
été mis en évidence que la Copaxone
®
déviait la réponse immunitaire des
lymphocytes Th1 aux lymphocytes Th2,
mécanisme au cours duquel la produc-
tion d'interleukine 4 augmente et celle
d'interféron gamma diminue (10).
Plus tard, il a également été constaté
sur des animaux de laboratoire que la
Copaxone
®
stimulait le développement
de monocytes anti-inflammatoires de
type 2, ce qui s'accompagne d'une dimi-
nution de l'interleukine 12 et du tumor
necrosis factor. Ces monocytes de type
2 stimulent la différenciation en lym-
phocytes Th2 et la différenciation des
cellules T régulatrices, indépendamment
d'un antigène spécifique (11).
Conclusions
La Copaxone
®
a un mécanisme d'action
unique, sans aucun effet immunosup-
presseur. De nombreuses études cliniques
randomisées ont démontré l'efficacité
du médicament dans la relapsing mul-
tiple sclerose. En outre, des techniques
avancées d'imagerie médicale ont aussi
clairement mis en évidence que la Copa-
xone
®
diminue la destruction cellulaire et
maintient le métabolisme neuronal. Des
études directement comparatives prou-
vent une efficacité similaire par rapport au
traitement à base d'interféron bêta haute-
ment dosé. L'étude prospective la plus
longue dans la sclérose en plaques entre
aujourd'hui dans sa vingtième année. Sur
cette période, un avantage clinique per-
sistant a été constaté, sans problèmes de
sécurité compromettants. Tout ce temps
a permis d'acquérir une expérience avec
près d'un million d'années-patients.
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Med 2007;13(8):935-43.
Vient de commencer la Copaxone® (n = 232)
Toujours sous traitement par Copaxone® (n = 100)
Copaxone® EDSS 8
Copaxone® EDSS 6
Copaxone® EDSS 4
0 5 10 15 20
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
Années
Répar
tition de la sur
vie
Figure 2: Temps jusqu'à l'obtention d'un score EDSS confirmé de 4, 6 ou 8, sous traitement par Copaxone
®
.
Comparaison du groupe qui vient de commencer la Copaxone
®
et du groupe qui est toujours traité par Copaxone
®
,
et ce depuis 15 ans.
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