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l
Neurone
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Vol 16
·
N°9
·
2011
ment par des troubles de l'érection ou
une diminution de la lubrification vagi-
nale et des anorgasmies ou orgasme
retardés.
Physiopathologie de baisse de
libido
Il a été démontré qu'au niveau du sys-
tème mésolimbique, la dopamine est
l'un des neurotransmetteurs requis au
maintien du désir (18). Le blocage sélec-
tif de la recapture de la sérotonine par
les antidépresseurs a été impliqué dans
la réduction de l'activité dopaminer-
gique par l'activation des récepteurs
5HT2 post-synaptiques et serait à l'ori-
gine de baisse de la libido.
Physiopathologie des troubles
de l'excitation sexuelle
L'excitation sexuelle inclut la capacité
d'obtenir et de maintenir une érection
chez l'homme et un engorgement clitori-
dien chez la femme.
Au niveau central, elle répond au même
système que le désir impliquant la
dopamine. Au niveau périphérique, les
systèmes sympathiques et parasympa-
thiques régulent les réflexes spinaux as-
sociés à l'érection et à l'engorgement
clitoridien. Les antidépresseurs qui inter-
agissent avec le tonus sympathique-
parasympathique inhibent ces réflexes.
Physiopathologie des troubles
de l'orgasme
Les connaissances sur les mécanismes
de l'orgasme sont élémentaires. Ils fe-
raient intervenir l'ocytocine, le tonus
sympathique et parasympathique, prin-
cipalement par une voie périphérique
réflexe sous le contrôle du tonus dopa-
minergique. Celui-ci est inhibé par les
ISRS, expliquant ainsi la fréquence d'ef-
fets indésirables à type d'anorgasmie ou
d'orgasme-éjaculation retardé.
Stratégies de prise en charge
Idéalement au moment de la prescrip-
tion, le choix du traitement antidépres-
seur doit tenir compte aussi du risque
des effets secondaires sexuels. Ensuite,
une information sur les effets secon-
daires sexuels possibles des traitements
antidépresseurs et une réassurance sur
leur réversibilité est donnée systémati-
quement aux patients.
La prise en charge de ces troubles
sexuels passe obligatoirement par une
reconstitution chronologique minu-
tieuse de leur apparition pour pouvoir
distinguer les effets indésirables médi-
camenteux des troubles sexuels en
relation avec le trouble psychopatholo-
gique ou liés à un autre facteur étiolo-
gique.
Chaque phase du cycle de la réponse
sexuelle doit être explorée pour détermi-
ner la nature des troubles sexuels rap-
portés par le patient (diminution de désir,
problèmes d'érection/lubrification, pro-
blèmes pour atteindre l'orgasme, fré-
quence des rapports sexuels) ainsi que la
satisfaction générale dans la vie sexuelle.
Lorsque les troubles sexuels sont impu-
tables aux antidépresseurs, les stratégies
suivantes peuvent être envisagées et dis-
cutées en fonction de la gêne occasion-
née et du contexte interpersonnel du
sujet.
L'expectative dans l'attente
d'une tolérance spontanée
Cette tolérance apparaît généralement
longtemps après l'instauration du trai-
tement antidépresseur. Et seulement
20% des patients rapportent une réso-
lution spontanée au moins partielle
lorsque les troubles sont d'une intensi-
té légère ou modérée (7). En fait, cette
stratégie peut être envisagée pour les
patients ayant une activité sexuelle
faible.
La réduction de la dose
Les dysfonctions sexuelles étant dose-
dépendantes, une des mesures à envisa-
ger est donc la réduction de la posologie
du médicament à la recherche de la dose
minimale efficace. Cette approche n'est
pratiquement jamais utilisée. Le pro-
blème principal est de trouver la dose
qui permet une réduction des effets se-
condaires sexuels sans entraîner la réap-
parition des symptômes dépressifs ou
anxieux.
La programmation de l'activité
sexuelle
Une planification de l'activité sexuelle
avant la prise journalière d'antidépres-
seur (prise de la dose quotidienne juste
après l'activité sexuelle, juste avant de
dormir par exemple) a été proposée.
Cette stratégie peut être utile, mais
uniquement avec les antidépresseurs à
demi-vie courte.
Les fenêtres thérapeutiques
On peut diminuer la dose d'antidépres-
seur ou arrêter le traitement pendant une
Le blocage sélectif de la recapture de la sérotonine par les
antidépresseurs a été impliqué dans la réduction de l'activité
dopaminergique par l'activation des récepteurs 5HT2
post-synaptiques.
Les fenêtres thérapeutiques
peuvent être efficaces pour
les médicaments à courte
demi-vie comme la
paroxétine et la sertraline.