sans particularité. L'IRM encéphalique montrait des hyposignaux en séquence T1, hypersignaux en séquence T2, juxta- corticaux, périventriculaires confluents sus-et sous-tentoriels. L'examen ophtal- mologique était normal, hormis un al- longement de la latence P100 à droite aux potentiels évoqués visuels. Les exa- mens biologiques ne montraient pas de syndrome inflammatoire. Les sérologies (TPHA, VDRL, HIV, Lyme, hépatite B et C) étaient négatives. Le bilan immu- nologique (anticorps antinucléaires, anti- ADN natifs, anticardiolipides, p ANCA, c ANCA, anti SSA et SSB) et l'étude du liquide cérébrospinal étaient sans anomalie; la recherche de bandes oligoclonales en IgG dans le LCR était négative; la biopsie des glandes salivaires montrait une siala- dénite au stade 2. Le diagnostic de SEP rémittente fut retenu selon les critères de Poser et Mc Donald. L'EDSS était à 3. La patiente reçut un bolus de méthylpred- nisolone 1g par jour pendant 3 jours as- sociée à 30mg de diazépam par jour à visée sédative, avec amélioration des signes neurologiques et psychiatriques. Un traitement de fond à base d'interféron bêta fut administré en association au traitement thymorégulateur (valproate de sodium 500mg/j). L'évolution était favorable, sans poussée notable, après un recul de 2 ans. SEP et trouble bipolaire de type I a été évoquée en premier, mais c'est le diag- nostic de SEP inaugurée par des épisodes maniaques qui a été retenu. Le diagnostic de poussée psychiatrique d'une SEP est renforcé par les données de l'IRM encéphalique, surtout la présence d'une lésion prenant le contraste concomitante à un événement maniaque isolé et la réponse favorable aux bolus de corti- coïdes, y compris des symptômes psychia- triques qui se sont estompés, alors que l'amélioration sous thymorégulateurs a rature montre que l'existence de troubles psychiatriques au cours de la SEP est une réalité, même si leur fréquence varie se- lon les études. Dans une étude prospec- tive contrôlée, cette fréquence était de 95% contre 16% pour le groupe témoin sain; les symptômes relevés étaient: une agitation (40% versus 0%), une irritabilité (35% vs 8%), une euphorie (13% vs 0%), une désinhibition (13% vs 0%), des hal- lucinations (10% vs 0%) (5). Ces troubles psychiatriques semblent survenir en moy- enne un an après le diagnostic de SEP (6); mais plus rarement, ils peuvent inaugurer le tableau ou précéder les signes neu- rologiques de plusieurs années, comme c'était le cas de notre patiente (1). Blanc et al. (4) ont rapporté 18 cas de SEP, dont 13 inaugurés par des symptômes psychia- triques; ces premiers événements psy- chiatriques étaient des épisodes ma- niaques dans 5 cas. Dans une autre étude (3), les mêmes auteurs ont rapporté quatre vignettes cliniques de SEP diagnostiquées à l'occasion de symptômes psychotiques, l'une d'entre elles concernant un patient qui présentait un épisode maniaque. Chez ces patients, les «événements psy- chiatriques» considérés, équivalant à des événements neurologiques, ont participé au diagnostic de SEP. être considérés comme des poussées psychiatriques correspondant à des évé- nements supplémentaires qui per- mettraient de poser plus rapidement le diagnostic de SEP? Cette hypothèse sem- ble intéressante: la fréquence importante des troubles psychotiques dans la SEP par rapport à la population générale, telle que l'a montrée l'étude épidémio- logique canadienne (7), nous porte à penser que les symptômes psychotiques pourraient être considérés comme un événement à part entière de SEP. Ainsi, devant un épisode psychotique ou des symptômes psychotiques associés à des troubles thymiques, il convient de pen- bles neurologiques ont été détectés anté- rieurement. Sur le plan pathogénique, l'explication de la survenue d'épisode maniaque dans la SEP reste mal éluci- dée; la déconnexion du cortex orbito- frontal avec les structures sous-corticales par atteinte de la substance blanche se- rait à l'origine de l'exaltation de l'humeur, de la logorrhée... De plus, une susceptibilité génétique commune aux deux affections a été évoquée (8). Sur le plan thérapeutique, les troubles psychia- triques dans la SEP sont traités comme dans la population générale (9). Des bo- lus de corticoïdes, administrés au cours des poussées, permettent une rémission des épisodes thymiques, comme dans le cas de cette patiente, et le traitement de fond par interféron réduit la fréquence et la sévérité des accès maniaques (10). gurer une SEP ou apparaître au décours de celle-ci. En considérant de telles pous- sées, le diagnostic de SEP peut être posé plus précocement. A travers un cas cli- nique de SEP inaugurée par des épisodes maniaques, nous soulevons la probléma- tique du retard diagnostique important et du traitement inadéquat qui en découle. 1. émotions dans la SEP: une revue de la littérature. Rev neurol 2007;163:27-37. cérébraux et de la sclérose en plaques. In: Lempérière T: Dépression et comorbidité somatique. Masson 2003: pp 69-85. chotiques inauguraux de sclérose en plaques? Revue neurologique 2010;166:39-48. de sclérose en plaques et symptômes psychiatriques. Rev Neurol 2007;163:178. De La Cadena C. Neuropsychiatric manifestations of multiple sclerosis. J Neuropsychiatric clin neurosci 1999;11:51-7. atypical initial presentation of multiple sclerosis. Psy- chosomatics 1998 Jan-Feb;39(1):72-5. MS: population based evidence of an association. Neu- rology 2005;65:1123-5. between bipolar affective disorder and multiple sclero- sis. Am J Psychiatry 1986 Jan;143(1):94-5. with multiple sclerosis. J Neurol 2007;254:73-6. chose maniacodépressive comme manifestation préva- lente d'une sclérose en plaques. Rev Neurol 2008;164:472-6. |