background image
I. KORT 34. bölüm, k>s>m I.A'daki
"Sitopeni" isimli konuda tart>fl>lm>flt>r.
A. Patogenez. En s>k metastaz görülen kemikler, femur, pelvis, vertebra ve kostalard>r. Tümör
hücreleri sistemik dolafl>ma ç>kmadan vertebra ve kafatas> kemik metastazlar>n>, "Batson's" ver-
tebral venöz pleksusu yolu ile de yapabilirler (Bu venöz pleksus pelvisten beyine kadar tüm
kollumna vertebralis boyunca devam eden, di¤er venöz sistemlerle iliflkili, kapaks>z bir ven sis-
temidir.).
1. Mekanizmalar. nda kemik harabiyeti yapan iki mekanizma osteok-
last arac>l> y>k>m ve direkt tümör hücresi arac>l> y>k>md>r. Osteoblastik aktivitenin uyar>l-
mas> veya inhibisyonu da meydana gelebilir. Lezyonun litik veya blastik olmas>, osteoklas-
tik ve osteoblastik aktivite aras>ndaki nispi dengeye ba¤l>d>r. Malign hücreler baz> faktörler
sekrete ederek osteoklastlar>n proliferasyonunu ve aktivitesini stimüle ederler ve osteolizi-
se sebep olurlar, bu etkiyi muhtemelen indirekt olarak osteoblastlar üzerinden de gösterir-
ler. Bu faktörler afla¤>dakilerden oluflmaktad>r:
a. Transforming ve fibroblastik büyüme faktörleri; tümör nekroz faktörleri
b. Prostaglanginler; interlökin-1 (IL-1), IL-6 ve IL-11
c. Paratiroid hormon ilgili protein
d. Kemik morfojenik proteinler
e. "Matrix-degrading" proteinler; spesifik metalloproteinazlar gibi
f. Nükleer faktör-kappa B ligand reseptör aktivatörü (RANKL), temel osteoklast differan-
siyasyon faktör (Bölüm 22, k>s>m II.D.3.a'da tart>fl>ld>)
g. Kemokinler ve kemokin reseptörleri
2. S>kl>k. Göreceli olarak kanserlerin say>ca az olan k>sm>, kemi¤e yay>lan tümörlerin ço¤u-
nu oluflturmaktad>r.
a. Kemi¤e s>kl>kla metastaz yapan tümörler. Primeri bilinmeyen kanserler,
akci¤er, meme, böbrek, prostat ve tiroid; plazmositom; melanom; ve bazen Ewing sar-
komu.
b. Kemi¤e nadiren metastaz yapan tümörler. Over kanseri ve ço¤u yumuflak
doku sarkomlar>.
B. Do¤al seyri. Kemik metastazlar> genellikle kemik yap>larda s>n>rl>d>r ve s>kl>kla eklem bofl-
lu¤una geçmezler. A¤r>, patolojik k>r>k, nörolojik hasar ve ilerleyici hareket kayb>na sebep ola-
bilir. Sakatlay>c> kemik hastal>¤> ile hasta yatalak hale gelebilir, dekübitüs ülserleri, hiperkalse-
mi ve infeksiyonlara maruz kalabilir.
1. Servikal vertebra metastazlar>nda spinal kord kompresyonuna ba¤l> myelopati ve solunum
kaslar>nda güçsüzlük sonucu paralizi, pnömoni ve ölüme sebep olabilir. Torakal vertebra
metastazlar>na ba¤l> spinal kord kompresyonu sonucu parapleji oluflabilir.
2. Yo¤un osteoblastik metastazlar (örne¤in prostat kanserinde) veya kemik ili¤inin yayg>n tu-
tulumu, refrakter pansitopeniye sebep olabilir. Metastatik prostat kanserinin osteoblastik
fleklinde patolojik fraktür s>k gözlenmez.
C. Prognoz. olan hastalarda beklenen sürvi de¤iflkendir. Akci¤er kanserli has-
talarda sürvi sadece birkaç ayd>r. Bununla birlikte, sadece kemik metastaz> olan meme kanser-
li hastalarda medyan sürvi 2 y>ld>r. Evre 4 renal hücreli kanserli hastalarda medyan sürvi 11 ay-
d>r, fakat soliter metastazlar>n rezeksiyonu sonras> hastalar>n %20-30 kadar> 5 y>l yaflayabil-
mektedir. Kemik metastazl> prostat kanseri hastalar>n>n yaklafl>k %20'si 5 y>l kadar hayatta kal-
maktad>r.
644
33
KEM
Howard A. Chansky, Dennis A. Casciato ve
James R. Berenson.
Çeviri: Dr. Mehmet Emin Kalender