hastalar>nda kemik ili¤i elin küçük kemiklerine kadar bile
uzanabilir.
tiküler lifler ve bir vasküler sinüzoid a¤>ndan meydana gelen
bir matriksin içinde kümeler halinde ço¤al>rlar. Uzun vadeli
hematopoetik kök hücreler (LT-HSC) kemik ili¤i bofllu¤u-
nun içini kaplayan osteoblastlar>n yak>n komflulu¤unda bu-
lunurlar. Daha olgun öncül hücreler kemik ili¤i makrofajla-
r>n>n etraf>nda kümelenme e¤ilimi gösterirler ki bu da o ya-
p>sal hücrelerin bak>m hücresi rolü üstlendiklerine iflaret
eder. Hemoglobin sentezinin desteklenmesi amac>yla retikü-
loendoteliyal hücrelerden eritrosit öncül hücrelere do¤rudan
demir tafl>nd>¤>na yönelik kan>tlar mevcuttur. Di¤er yap>sal
hücreler ise hücre farkl>laflmas> ve ço¤almas> için zorunlu
olan büyüme faktörlerini (interlökin-3 [IL-3], granülosit-
makrofaj koloni-uyar>c> faktörü [GM-CSF] ve kök hücresi
büyüme faktörünü (SCF) sa¤layarak ayn> derecede önemli
bir rol oynarlar (fiekil 3-2). T hücreleri de erken dönemde
kök hücre ço¤almas>n> etkilerler. Eritropoetin ise bafll>ca et-
kisini BFU-E (burst-forming unit-erythroid) ve CFU-E (co-
lony-forming unit- erythroid) gibi yönlenmifl eritrosit öncül
hücreleri üzerinde gösterir.
hücre havuzuyla do¤arlar. Yafllanma sürecinin, eritrosit üreti-
minde kök hücrelere dayanan bir yetersizlik geliflmesi gibi bir
k>sm> oldu¤una dair kan>t bulunmamaktad>r (Bkz. 12.Bö-
lüm). Genç hastalarda hematopoetik dokunun ya¤ hücreleri-
ne oran> hematopoetik doku lehinde iken, yafll> hastalarda ya¤
göreceli bir azalma meydana gelir. Bu, kemik ili¤i hasar>na ya
da anemi ve hipoksiye yan>t verme kapasitesinin azald>¤>na
iflaret etmez. Uyar>n>n sürmesi durumunda kemik ili¤inin
hücreselli¤i her yaflta bütün görünür ya¤ dokusunu yerinden
etme noktas>na kadar artabilir.
rar verebilirler.
c> dokular>n>n geri dönüflsüz biçimde zarar görmesine yol
açabilir. Çeflitli kimyasal maddeler ve ilaçlar ço¤almakta olan
hematopoetik hücrelerin geri dönüflsüz olarak kaybedilmesi-
ne yol açabilir ve bu durumda onar>m>n baflar>s> geride kalan
LT-HSC hücrelerine ba¤l> olur. Son olarak, kemik ili¤inin
sa¤lad>¤> beslenme ortam> lösemide veya bir tümör metasta-
z>nda oldu¤u gibi tek bir hücre serisinin afl>r> yay>lmas> sonu-
cunda da hasar görebilir. Bu hücreler normal eritrosit ço¤al-
mas> için gereken alanlar ve besin maddeleri için yar>fl>rlar.
A¤>r aplastik aneminin yayg>n bir nedeni ba¤>fl>kl>k arac>l>-
¤>yla geliflen aplazidir. Aç>k bir d>fl etmenin saptanmad>¤>
a¤>r aplastik anemisi olan hastalar>n %30-80'i immunsupre-
sif tedaviye yan>t verirler.
iskelet
Eosinofil
uzun kemikler