koloni uyar>c> faktör (G-CSF) ve monositik koloni uya-
r>c> faktörün (M-CSF) kontrolü alt>ndad>r. Fenotipik özel-
liklerine göre kanda iki farkl> monosit kategorisi saptan>r.
Bütün monositler CD14 eksprese ederler ve büyük ço¤un-
lu¤u CD16
(MHC) ve CCR2 ile CX3CL1 gibi adhezyon molekülleri
eksprese ederler (bkz. 16. Bölümde, Kemokinler ve resep-
törleri) Bu "olgun" monositler interlökin [IL] -1, IL-6, tü-
mör nekroz faktör [TNF]-
prese ederek ve P-selektin glikoprotein ligand-1 (PSGL-1)
arac>l>¤>yla etkinleflmifl trombositlere ba¤lanarak p>ht>lafl-
mada ve enflamasyon bölgelerinde fibrin birikmesinde rol
oynarlar (bkz. 28. Bölüm).
morfolojilerine göre adland>r>l>rlar. Bu hücreler sonradan
alveoler makrofaj, hepatik Kupffer hücresi, dermal Langer-
hans hücresi ve kemik ili¤i retiküloendotelial hücresi gibi
isimler al>rlar. Bu doku makrfajlar> farkl> membran resep-
törlerine sahiptir. Toll-like reseptör olarak da adland>rl>-
lan tan>ma reseptörleri, patojen-iliflkili molekül yap>lar>
(pathogen-associated molecular patterns-PAMP) tan>yabi-
lirler. Monosit Fc reseptörleri (ayr>ca bkz. 17. Bölüm) im-
munglobulin moleküllerinin Fc parças> ile etkileflirler; en
iyi tan>mlanm>fl olanlar> IgG reseptörü Fc
bulin (Ig) affiniteleri ve sinyal iletimi aç>s>ndan farkl>l>k
gösterirler. Buda Fc reseptörüne ba¤lanma, monositlerin
immunkompleksleri ve opsonize edilmifl partikül ve pato-
jenleri tan>mas>n> sa¤lar. Monositlerin üzerindeki komple-
ment reseptörleri CR1 (CD35) ve CR3 (CD11b/CD18), s>-
ras>yla opsonize edilmifl patojenlerin üzerinde sabitlenmifl
C3b/C4b ve C3b komplekslerine ba¤lan>rlar. Monositler
patojenlerin üzerindeki mannoz oligosakaridlerini tan>yan
mannoz reseptörleri arac>l>¤>yla di¤er komplement yollar>
ile de iliflki içindedirler. Di¤er önemli reseptörler, bakteri-
yel lipopolisakaridlere ve lipoprotein ve aterosklerotik
plaklardaki kolestereole yönelik "çöpçü" reseptörler;
ve imhas>, ba¤>fl>kl>k reaksiyonunu bafllatmak üzere T lenfo-
sitlere antijen sunumu, enflamatuar yan>t>n ayarlanmas> ve
monositlerin p>ht> yap>s>na dahil edilmesi (fibrinolizde rol oy-
narlar). Yaln>zca ilk 3 ifllev klinik hastal>k tablolar>yla birlikte
oldu¤undan, burada onlar tart>fl>lacakt>r.
Ortadan Kald>r>lmas>
aktif bir flekilde fagosite ederler. Etkinleflmifl hücreler içleri-
na ald>klar> bakterileri süpreoksit oluflturarak imha edebilir-
ler. Monosit ve makrofajlar ile nötrofiller karfl>laflt>r>ld>¤> za-
man, antimikrobiyal yetileri aras>nda benzer ve farkl> yönler
larda dolafl>mdaki bir nötrofil veya monositten çok daha az
miyeloperoksidaz bulunur. Bu farklar k>smen baz> enfeksi-
yonlar>n klinik belirtilerinden sorumludur. Tüberküloz gibi
belirli enfeksiyonlarda görülen granülom oluflumu doku
makrofaj>n>n mikobakteriyi yok etmeyi baflaramad>¤>n> gös-
terir. Kronik granülomatöz hastal>¤> olan bireylerin mono-
sit-makrofajlar>nda genetik bir süperoksit oluflturma bozuk-
lu¤u vard>r.
fl>kl>k sisteminde anahtar rol oynarlar. Bu hücreler antijenleri
ifllemden geçirerek karmafl>k bir süreç sonunda T lenfositleri-
ne sunarlar (fiekil 27-1). Antijen sunumu makrofajlar>n ve T
hücrelerinin paylaflt>¤> bir özellik olan s>n>f I ve s>n>f II MHC
molekülü ekspresyonu ile ba¤lant>l>d>r. S>n>f I MHC mole-
külleri CD8 T hücre etkileflimleri ile iliflkili iken, s>n>f II mo-
lekülleri CD4 T hücre etkileflimlerinde rol oynarlar (bkz.
20.bölüm). Patojenin tipine ve salg>lanan sitokin dengesine
ba¤l> olarak, makrofajlar ve dendritik hücreler 2 tip T hücre
yan>t> ortaya ç>karabilirler. T
IL-13 sekresyonu ile iliflkilidir.
MAKROFAJ
TNF
GM-CSF
M-CSF
IL-8
IL-3
IL-4
IL-5
nterferon