oksijen dolafl>mda bulunan olgun eritrosit (k>rm>z> kan hüc-
resi) kütlesi taraf>ndan sa¤lan>r. Dolafl>mdaki eritrosit toplulu-
¤u humoral ve hücresel büyüme faktörlerinin kontrolü alt>n-
da kemik ili¤indeki eritroid öncül hücreler taraf>ndan devam-
l> olarak yenilenir. Bu normal eritropoez döngüsü özenle dü-
zenlenen bir süreçtir. Böbrekte bulunan ve dokular için mev-
cut olan oksijen miktar>ndaki çok küçük de¤ifliklikleri tespit
edebilen oksijen sensörleri eritropoetin salg>lamak suretiyle
eritropoezi dokular>n gereksinimine göre ayarlayabilme yeti-
sine sahiptirler. Böylece normal eritropoez en iyi, eritrosit
yap>s>, ifllevi ve yap>m> ile y>k>m>n>n dahil oldu¤u bafll>ca bile-
flenleri, eritroid kemik ili¤inin yeni eritrosit üretebilme kapa-
sitesi ve büyüme faktörlerince düzenlenlenifli ile tan>mlan>r.
(fiekil 1-1). Dinlenme halindeki eritrosit ortalama çap> 8 m,
kal>nl>¤> 2 m ve hacmi 90 fL olan bikonkav bir disk fleklin-
dedir. Çekirde¤i ve mitokondrisi yoktur, içeri¤inin %33'ü tek
bir proteinden, hemoglobinden, meydana gelir.
dirgenmifl bir durumda tutmay>, uygun miktarda 2,3-difos-
fogliserat (2,3-DPG) sa¤lamay> ve membran ifllevini destekle-
mek üzere adenozin trifosfat (ATP) üretmeyi hedefleyen glu-
koz metabolizmas> taraf>ndan karfl>lan>r. Nükleusu ve protein
metabolizma yolu olmayan hücrenin 100-120 gün ile s>n>rl>
bir ömrü vard>r. Fakat eriflkin eritrositinin ifllevini mükemmel
bir biçimde gerçeklefltirmesini sa¤layan benzersiz yap>s> ona
mikrodamarlar boyunca ilerlerken maksimum esneklik sa¤lar
ölçüde membran> taraf>ndan sa¤lan>r. Bu membran>n yap>s>
fiekil 1-3'de gösterilmifltir. Membran, s>k>ca paketlenmifl fos-
folipid moleküllerinden meydana gelen, sadece iki molekül
kal>nl>¤>nda bir lipid k>l>f>d>r. Devaml> hareket halinde olan
çeflitli yüzey lipidleri önemli fizyolojik ifllevleri olan mikro-
alanlar ya da "sallar" olufltururlar. Membran>n d>fl yüzü fosfa-
tidilkolin, sfingomyelin ve glikolipidden zengin olup, iç taba-
ka büyük ölçüde fosfatidilserin, fosfatidiletanolamin ve fosfa-
tidilinositol içerir. Bu asimetri, fosfatidilserin ve etanolamini
d>fl membrandan h>zla iç membrana tafl>yan ATP ba¤>ml> bir
aminofosfolipid translokaz> olan flippaz enzimi taraf>ndan
sürdürülür.
skramblaz membran fosfolipidlerinin da¤>l>m>n> bozarak fos-
fatidilserinin yeniden hücre yüzeyine yerleflmesine ve bunun
sonucunda da hücre yüzeyinin trombojenik potansiyelinin
artmas>na neden olabilir. Daha da önemlisi, eritrosit hücresi-
nin yüzeyinde afl>r> miktarda fosfatidilserin birikmesi hücre-
nin yafllanmas>nda ve makrofajlar taraf>ndan tahrip edilme-
sinde rol oynar.
nin düzenlenmesinin de¤iflmesi ile sonuçlanabilir. Bu duru-
mun yaratt>¤> etki, ayr>nt>l> bir antioksidan sistemi ve fosfoli-
pidlerin ATP'ye ba¤>ml> bir süreç yard>m>yla plazma asitleri
kullan>larak yenilenmesi sayesinde giderilebilir. Eritrositlerin
hücre membran>n>n yaklafl>k %50'si plazmadaki esterleflme-
mifl kolesterol ile denge halinde bulunan kolesterolden mey-