birleflimine dayan>r.
kilde, ALL periferik kandaki ve kemik ili¤indeki lenfositlerin
morfolojik görünümüne göre 3 s>n>fa (L1, L2 ve L3) ayr>labi-
lir (fiekil 25-1).
rülür. L2 hastal>kta düzensiz çekirdekli, belirgin nükleollü,
daha büyük sitoplazmal>, büyük, heterojen hücreler izlenir.
L3 hastal>kta ise büyük ve yo¤un bazofilik görünümlü sitop-
lazmas>, yuvarlak çekirdekleri ve belirgin nükleolleri olan bü-
yük hücreler vard>r. FAB s>n>fland>rmas>nda kullan>lan özel
boyamalar söz konusu oldu¤unda, ALL lenfoblastlar> genel-
likle peridodik asit-Schiff (PAS) ve terminal deoksinükleotid
transferaz (TdT) boyas>yla boyan>rlar, fakat esteraz ve perok-
sidaz boyalar>n> almazlar. L1 ALL çocuklarda, L2 ALL ise erifl-
kinlerde daha s>k görülür. Bu morfolojik ayr>mlar T ve B hüc-
reli ALL'nin birbirlerinden güvenilir bir flekilde ay>rt edilme-
sini sa¤layamazlar.
(örn. pre-B hücreleri) ve daha olgun B ve T hücrelerinden tü-
reyen hücrelere ay>r>r. Bu ay>r>m yap>l>rken kullan>lan yüzey
belirteçleri ve çeflitli alt tiplerin göreceli s>kl>¤> Tablo 25-1'de
özetlenmifltir. Hücre dizisi kökeni aç>k olmayan ALL alt tipi
de (önceleri "dizisi tan>mlanamayan" olarak adland>r>lm>flt>r)
CD antijenlerine karfl> geliflmifl antikorlar yard>m>yla tan>mla-
nabilir. Di¤er bir ALL hasta grubunda ALL'nin beklenen B/T
lirteçin aberan ekspresyonu (örn. CD13 veya CD33) görülebi-
lir. Bu alt grup eriflkinlerde (olgular>n belki de %10-20'si) ço-
cuklara (%5-10) daha s>k görülür ve eriflkinlerde daha kötü
bir prognozla birlikte olabilir.
lenerek genetik olarak da yap>labilir. Bu yaklafl>m hücrenin B
hücre kökenli mi yoksa T hücre kökenli mi oldu¤unu belirle-
menin en iyi yoludur, fakat aç>k flekilde tek bir yüzey antijen
dizisi eksprese edildi¤inden s>kl>kla gereksizdir. B hücreli ve
pre-B hücreli ALL'lerin büyük ço¤unlu¤unda immunglobulin
a¤>r zincir ve daha az oranda da hafif zincir gen yeniden dü-
zenlenmeleri saptan>r. Fakat B hücreli ALL'de TCR gen yeni-
den düzenlenmeleri de görülebilir. Bunun aksine, T hücreli
ALL'de eflzamanl> immunglobulin gen yeniden düzenlenmele-
ri nadirdir.
togenetik anomali varl>¤>d>r. Bu anomaliler rastgele olarak or-
taya ç>kmazlar ve dikkate de¤er bir prognostik öneme sahip
olduklar> bilinir. Sitogenetik anomalilerin varl>¤> iki farkl> dü-
zeyde tan>mlanabilir. Birinci düzey, hücrelerdeki DNA mikta-
r>n>n anormal olmas>d>r. Bu durum DNA anöploidisi olarak
adland>r>l>r ve ak>m sitometre (flow cytometry) yard>m>yla her
bir hücreye düflen DNA miktar> belirlenerek (DNA indeksi)
kolayca ölçülebilir. Hiperdiploidi (hücre içinde fazla say>da
kromozom bulunmas>, DNA indeksinin 1.0'>n üzerinde olma-
s>) çocuklarda daha s>kt>r ve indeksin 1.15'in üzerinde oldu-
¤u hasta grubunun prognozu daha iyidir. Hipodiploidi ise
daha nadirdir. Ço¤u olguda hücresel DNA içeri¤i normaldir.
Fakat bu hastalarda karyotip veya moleküler incelemelerde
s>kl>kla yap>sal bir anomali saptan>r.
Küçük sitoplazma
Yuvarlak çekirdek
Küçük nükleol
Daha büyük sitoplazma
Düzensiz çekirdek
Belirgin nükleol
Büyük sitoplazma
Vakuoller
Yuvarlak çekirdek
Belirgin nükleol
B2 (common)
B3 (pre-B)
T2 (pre-T)
T4 (olgun)
%11
%3
Belirteçler