kodlamayan bir mRNA demir düzenleyici unsur (IRE), tara-
f>ndan düzenlenir. Demir eksikli¤inde IRP'nin mRNA IRE'ye
ba¤lanmas> izoferritinlerin translasyonunu engeller. Fazla
miktarda oldu¤u zaman, demir ba¤lanmay> önler ve ferritin
sentezinin artmas>n> teflvik eder. Organ hasar> (esas olarak ka-
raci¤er hasar>) yoksa, serum ferritini doku depolar>yla denge
halindedir ve o yüzden vücudun toplam demi depolar>n>n do-
layl> göstergesi olarak kullan>labilir.
do¤rudan mukoza hücrelerine girer orada metabolize edilerek
ferrik demir (üç de¤erli demir) salar, müsine ba¤l> demir
membrandaki
¤erli) demir bilefli¤i paraferritini oluflturur.
nal demir tafl>y>c>s> olan DMT1 (DCT1 veya Nramp2 olarak
da adland>r>l>r) sorumludur. Demir daha sonra sitozoldeki
metal ba¤lay>c> proteinlere ba¤lan>r ve mukoza hücresinde
ferritin olarak birikebilir veya plazmaya tafl>nabilir. Enterosit-
lerdeki demirin plazmaya tafl>nmas>ndan sorumlu olan sistem
hephaestin (bak>ra ba¤>ml> bir ferrooksidaz ve ferroportin-
den meydana gelir.
releri demir emilimini, karaci¤erde üretilen proteinler hep-
sidin, HFE ve transferrin reseptör 2(TFR2) arac>l>¤>yla, de-
mir depolar>n>n düzeyine göre düzenlerler. Klinik olarak de-
mir emilimi hassas bir flekilde kontrol edilir. Vücudun demir
depolar> artt>¤> zaman hepsidin düzeyi yükselir ve ferroporti-
ne ba¤lanarak demir tafl>nmas>n> engeller. Depolar azald>¤>n-
da, hepsidin düzeyi düfler ve emilim artar. HFE ve TFR2'de
demir emiliminin azalma yönünde düzenlenmesinde rol oy-
nuyor görünmektedir, fakat onlar>n hepsidin ile olan karfl>l>k-
genetik HFE ve TFR2 bozukluklar>n>n afl>r> demir emilimi ve
doku hasar>na yol açaca¤> aç>kt>r.
erkekte besinlerdeki demirin ancak küçük bir k>sm> emilir.
Buna karfl>l>k, adet gören kad>nlar>n buna ba¤l> kayb> kapata-
bilmeleri için günde 4 mg demir emilimi gerekir. Maksimum
oral demir tedavisi uygulanan, a¤>r demir eksikli¤i anemisi
olan bireylerde emilim günde 40-60 mg'a kadar ç>kabilir.
Eritropoez düzeyi de demir emilimini etkiler. Örne¤in, yük-
sek düzeyde inefektif eritropoezin söz konusu oldu¤u talase-
mi hastalar>nda devaml> olarak artm>fl bir demir emilimi söz
konusudur.
lirlenmesinde önem tafl>yan önemli bir de¤iflkendir. Bat> top-
lumlar>nda demirin büyük k>sm> et ve et ürünleriyle ve ancak
ufak bir k>sm> sebzelerle al>n>r. Bundan baflka, geliflmekte
olan ülkelerden farkl> olarak, besinleri demirden yap>lm>fl
kaplarda piflirmeye ba¤l> demir al>m> da çok düflüktür. Böyle-
ce Bat> tipi beslenme tarz>nda demir içeri¤i görece düflüktür
(1,000 kalori bafl>na yaln>zca 6 mg) ve bu da eriflkin bir erke-
¤e günde 15-20 mg, eriflkin bir kad>na ise yaln>zca 8-15 mg
demir sa¤lar. Bu durum eriflkin kad>nlar için dikkate de¤er bir
dezavantaj yarat>r ve adet gören kad>nlarda neden anlaml> re-
tiküloendoteliyal demir depolar>n>n bulunmad>¤>n> da aç>k-
lar. Çocuk do¤urmak ek bir yük getirir ve demir eklentileri
verilmedi¤i sürece neredeyse daima demir eksikli¤ine yol
açar.
Kontrolü
n>mlanm>flt>r (Tablo 15-1).
yer alan HFE genidir. HFE proteini hepsidinle birlikte demir
emiliminin azalma yönünde düzenlenmesinde anahtar rol oy-
nar. Kal>tsal HFE gen mutasyonlar> herediter hemakromato-
reseptör 2)