hipotiroidisi olan bireylerde anemi s>kt>r. Bu durumlar>n hep-
sinde aç>kça kemik ili¤indeki eritropoetin uyar>s>n>n yetersiz
olmas> söz konusudur. Bazal düzeylerin alt>na inmemekle bir-
likte serum eritropoetin de¤erleri aneminin a¤>rl>¤>na uygun
flekilde yükselmez. Kemik ili¤i hücreselli¤i ve retikülosit yan>-
t> tipik olarak hipoproliferatiftir.
anemisi) iliflkili hipoproliferatif anemilerin klinik insidans>
di¤er tüm anemi tiplerinden daha yüksektir. Baz> durumlar-
da tipik bir hiproliferatif anemi zeminde yatan hastal>¤>n ilk
belirtisi olabilir. Aneminin paterni, hastal>¤>n etiyolojisinin
ve a¤>rl>¤>n>n belirlenmesi aç>s>ndan çok de¤erli olabilir. O
yüzden klinik hekimlerinin hafif bile olsa hippoproliferatif
anemisi olan hastalar>n de¤erlendirilmesi konusunda hüner-
li olmas> önemlidir.
yon yan>t> uygun bir eritropoetin yan>t>n>n, sa¤lam bir ke-
mik ili¤inin ve yeterli demir temininin varl>¤>n> gerektirir
(fiekil 4-1). Böbrekteki özel peritubuler interstisyel hücreler
oksijen teminindeki de¤ifliklikleri alg>lama yetene¤ine sa-
hiptir. Hemoglobin düzeyinin 12 g/dL'nin alt>na inmesi
eritropoetin üretiminin art>fl>n> uyar>r. Bu süreç, mevcut
hücresel üretimde yukar> do¤ru bir düzenlemeden çok ek
peritubuler interstisyel hücre görevlendirilmesi ile iliflkilidir.
Önemli bir böbrek hasar> söz konusu olsa bile, böbre¤in
eritropoetin üretimi üzerindeki düzenleyici etkisi iyi koru-
nur. Fakat son dönem böbrek hastal>¤> eritropoetin yan>t>n-
da yetersizlikle birliktedir. Hepatositler de bir miktar eritro-
eritropoetin düzeyleri, fakat belirgin derecede azalm>fl bir
eritrosit üretimi saptan>r.
erythroid (CFU-E) öncüllerinin yüzeyinde bulunan özgül re-
septörlere (EPOR) ba¤lan>r (fiekil 4-2). Bu mekanizma yön-
lenmifl kök hücrelerin yeni eriflkin eritrositler üretmek üzere
ço¤ald>¤> ve olgunlaflt>¤> bir süreci bafllat>r. Eritropoetin yan>-
t>n>n büyüklü¤ü aneminin a¤>rl>¤>yla ba¤lant>l>d>r ve serum
eritropoetin düzeyi ne kadar yüksekse, kemik ili¤inin prolife-
ratif yan>t> da o kadar güçlüdür. Bu yan>t klinik olarak kemik
ili¤inde eritroid öncüllerin granülosit öncüllerine oran>ndaki
(E/G oran>) ve retikülosit yan>t>ndaki de¤iflikliklere göre de-
¤erlendirilir. Aneminin a¤>rl>¤>n>n artmas> durumunda verilen
normal üretim yan>t> 2. Bölüm'de tart>fl>lm>flt>r.
lar>ndan geri kazan>lan demir eritropoez için gereksinim du-
yulan demiri büyük ölçüde karfl>lar. Gereken miktar>n yaln>z-
ca ufak bir k>sm> besinlerdeki demirin emilmesi ile kazan>l>r.
Demir, plazmada transferine ba¤l> olarak tafl>n>r. Transferrin-
demir kompleksi daha sonra eritroid öncüllerin yüzeyinde
bulunan transferrin reseptörlerini ba¤lan>r. Transferrin resep-
törlerinin ekspresyonu ve demirin hücre içine tafl>nma oran>,
eritropoetinin ve genetik kontrol alt>nda olan transmembran
proteini HFE'nin yönetiminde olduklar> izlenimini vermekte-
dirler (Bkz. 5. ve 15. Bölümler). Transferrinin üstündeki de-
mir miktar> azald>¤> zaman (serum demir düzeyinin normalin
kemik ili¤i