var>, trombosit ifllevi, p>ht>laflma yolu ve p>ht> inhibisyonu/li-
zis) kavramsallaflt>r>l>r. Bu bileflenler kanaman>n uzamas>n> ve
tromboz geliflimini önlemek amac>yla birlikte çal>fl>rlar. Damar
endotelinin zedelenmesi p>ht> oluflumunun güçlü bir uyar>c>s>-
d>r. Hücresel ve protein bileflenler taraf>ndan gerçeklefltirilen
bölgesel bir süreç olan hemostaz damarsal devaml>l>ktaki ke-
sintinin giderilmesi, kan kayb>n>n s>n>rlanmas> ve yara iyilefl-
mesi sürecinin bafllamas> için gereklidir. Patolojik tromboz
oluflumu ile sonuçlanacak kadar güçlü bir yan>t>n önlenebil-
mesi için, sa¤lam endotel hücrelerinin p>ht>laflma önleyici
özelli¤i, dolafl>mda etkinleflmifl p>ht>laflma faktörlerinin inhibi-
törlerinin bulunmas> ve bölgesel fibrinolitik enzimler gibi kar-
fl> denge sa¤lay>c> mekanizmalar>n varl>¤> gerekir. Ço¤u he-
mostaz anomalisi bu p>ht>laflma sürecinde yer alan bir veya da-
ha fazla ad>mdaki bozukluklar>n sonucunda ortaya ç>kar. O
yüzden hemostaz fizyolojisinin anlafl>lmas> önemlidir.
t> oluflumunun önlenmesinde çok önemli bir rol oynar. Bu
yap> öncelikle dolafl>mdaki trombositlerle yüksek tromboje-
nik özellikli subendotelial ba¤ dokusu aras>nda bir bariyer gö-
revi yapar. Ayr>ca, endotel hücreleri metabolik etkinlikleriyle
kan ak>m>n>n, trombosit agregasyonunun ve p>ht>laflma yolu-
nun düzenlenmesinde rol oynarlar. Düz kas gevflemesi ve da-
mar genifllemesi aç>s>ndan önem tafl>yan nitrik oksit ve pros-
tasiklinin bafll>ca üretim yeri endotel hücreleridir. Endotel
hücre yüzeyinin zedelenmesi afl>r> bir kas kontraksiyonuna ve
damar spazm>na yol açar. Bu durum kan kayb>n> durdurma-
ya yönelik etkili bir reflekstir ve trombus oluflumuna zemin
haz>rlar. Zarar görmüfl endotel hücreleri trombosit adezyonu-
nu, aktivasyonu ve agregasyonunu uyarabilme özelli¤ine sa-
bölgelerde trombosit adezyonunun önemli bir kofaktörü ola-
rak görev yapan von Willebrand faktörünün de (vWF) bafl-
l>ca kayna¤>d>r.
s>ndan da çok önemlidir. Mikroçevredeki trombin normal en-
dotel hücrelerinin prostasiklin üretimini belirgin olarak art>r-
malar>na neden olur; prostasiklin ise trombosit aktivasyonu-
nu ve agregasyonunu önler. Trombin ayn> zamanda endotel
hücresindeki trombomoduline ba¤lan>r; trombomodulin pro-
tein C'yi aktive ederek trombin oluflumunu azalt>r. Küçük da-
marlarda bol miktarda trombomodulin bulundu¤undan, bu
ifllev mikrodamarlar>n bütünlü¤ü aç>s>ndan kritik önemde
olabilir. Son olarak, bafll>ca fizyolojik fibrinolitik enzim olan
doku plazminojen aktivatörünün (t-PA) en önemli kayna¤>
endotel hücreleridir.
ve hacmi 5-12 fL olan uzunca bir diske benzerler. Onlar as-
l>nda megakaryosit sitoplazmas>n>n parçalar>d>r. Çekirdekleri
olmamas>na ra¤men, sitoplazmalar>nda aerobik metabolizma-
y> sa¤layan mitokondriler, anaerobik glikoliz için glikojen de-
polar> ve içerikleri p>ht>laflma aç>s>ndan önem tafl>yan spesifik
granüller bulunur (fiekil 28-1). Trombosit hacminin neredey-
se %20'si granüllerden oluflurken, içindeki proteinlerin
%25'ini trombosit kontraksiyonu için gereken aktin ve myo-
sin oluflturur.
dotelial dokuyla temas ettikleri zaman, integrin reseptörü
GPIa/IIa arac>l>¤>yla aç>¤a ç>km>fl olan kollajene ve ikinci bir