klinik durumuna göre de¤iflir, Eritroid kemik ili¤i nas>l ane-
miye yan>t olarak eritrosit üretimini art>r>yorsa, kronik hipok-
side de günlük eritrosit üretim say>s> artar. Bir hastan>n nor-
mal de¤eri düflünülürken bu etmenler de dikkate al>nmal>d>r.
Farkl> yafl gruplar>nda olan ve yüksek rak>mlarda yaflayan in-
sanlar>n normal hemoglobin/hematokrit da¤>l>mlar> da farkl>
olacakt>r (fiekil 13-1). Ayr>ca, akci¤er hastal>¤>na ba¤l> hafif-
orta dereceli hipoksisi olan hastalar bu durumu dolafl>mdaki
eritrosit say>s>n> art>rarak kompanse ederler. Dokulara yeter-
siz oksijen temini durumunda verilen bu fizyolojik yan>t bel-
li s>n>rlar içinde etkili bir kompansasyon mekanizmas>d>r.
nunda, eritropoetin üretiminde ve eritrosit öncül hücre ço¤al-
mas>n>n düzenlenmesinde meydana gelen özgül bozukluklar
anormal bir eritrosit üretimine ve bazen de eritrosit kütlesinin
(hacminin) fizyolojik s>n>rlar>n ötesinde artmas>na yol açabi-
lirler.
yan bafll>ca faktörler onkotik protein üretimi, su-tuz metabo-
lizmas> ve vazomotor tonustur. A¤>r dehidratasyon veya vas-
küler kompartmandan plazma protein kayb>na yol açan aler-
jik reaksiyonlar gibi klinik durumlar hematokrit ve hemoglo-
bin düzeylerinin artmas>na yol açarlar. Eritrosit kütlesi artma-
sa bile, plazma hacminin sürekli düflük olmas> viskoziteyi,
kan ak>m>n> ve dokulara oksijen teminini anlaml> ölçüde etki-
leyebilir.
kompanse edilemez. Bu da, fizyolojik aç>dan, iki kötü durum
aras>nda bir seçim yap>lmas>n> gerektirir. Eritrosit kütlesinde-
ki art>fla eflit miktarda bir plazma azalmas> efllik ederse, hasta-
mi azalmazsa, bu defa toplam kan hacmi anlaml> ölçüde arta-
rak vasküler kompartman>n hacim kapasitesini zorlayacakt>r.
Kan, s>v> plazma içinde hücrelerin da¤>lm>fl oldu¤u Newton-
d>fl> bir süspansiyondur ve tam kan>n viskozitesi plazmada
bulunan eritrosit say>s>na, eritrositlerin flekil de¤ifltirebilirli¤i-
ne ve daha az oranda da plazma viskozitesine ba¤l>d>r. Hema-
tokrit %50-55'in çok üstüne ç>karsa, tam kan>n viskozitesi
katlanarak artar, bu da özellikle kapillerler gibi düflük
ak>m/kayma h>z>n>n söz konusu oldu¤u damarlarda, kan ak>-
m>n>n azalmas>na yol açar. Eritrosit rijiditesinin artmas> ve
eritrosit aglutinasyonu da ayn> etkiyi gösterir. Dokulara oksi-
jen temini kuramsal olarak kan ak>m>na ve hemoglobin düze-
yine ba¤l> oldu¤undan, eritrositozu olan hastalar viskozite ar-
t>fl>na ba¤l> doku hipoksisi riski alt>ndad>r (fiekil 13-2). Fakat
damar çap>, kan ak>m>n>n seçilmifl dokulara yeniden yönlen-
dirilmesi ve hemoglobin-oksijen disosiasyon e¤risinin hipok-
siye yan>t> gibi di¤er faktörler de sürece dahil olurlar (bkz. 1.
Bölüm). Klinik olarak, tam kan viskozitesindeki art>fl>n etkile-
ri en iyi beyinde gösterilebilir; hematokritin %50'nin oldukça
üstünde olmas> durumunda beyinde kan ak>m> ve oksijen te-
mini önemli derecede azal>r.
ya