amenore ile ortaya ç>kan, daha düflük derecedeki hipogonadotropik hipogonadizm, zay>fl>k ob-
sesyonu olmamas> ile ay>rt edilir. Pitüiter ve organik hipotalamik lezyonlara ba¤l> hipogonadot-
ropik hipogonadizm, morbid zay>fl>k aray>fl> olmad>¤> için anoreksiya nevrozadan kolayca ay>rt
edilir.
F. Tedavi
1. Yeme bozuklu¤unun ciddiyetine ve/veya sosyal faktörlere göre hastaneye yat>fl gerekebilir.
2. Dikkatli de¤erlendirme ve sürekli medikal tedavi gerekir.
3. Vücut a¤>rl>¤>n>n >%25'ini kaybetmifl hastalar gibi a¤>r etkilenmifl hastalar için ideal olarak
medikal ve psikiyatrik bak>m ve nütrisyon hizmetleri olan bir yeme bozuklu¤u ünitesi ol-
mal>d>r.
4. Zay>fl>¤>n, bütün emosyonel problemleri çözece¤i düflüncesine inatla ba¤l> olduklar> için,
bu hastalar yeniden kilo alarak sa¤l>klar>n>n düzelece¤i önerisine direnç gösterirler. Yeme-
yi reddeden hastalar>n bafllang>ç tedavisi için tüple beslenme veya intravenöz beslenme ge-
rekebilir. Düzelen nütrisyon ile besine karfl> mental davran>fl genellikle de¤iflir ve sonras>n-
da iyileflme gerçekleflebilir. Belirli say>da hastada tedavi edilemez, zay>flam>fl immün siste-
min karfl> koyamad>¤> enfeksiyondan ölümler gösterilmifltir.
5. Çaresizli¤in sonu intihar olabilir. Sa¤ kalanlarda geçmeyen depresyon ile birlikte uzun sü-
ren emosyonel bozukluk, toplumdan sosyal uzaklaflma veya flizoid karakter görülebilir.
6. Psikoterapi ve psikotrop ilaçlar pek çok hastada faydal>d>rlar, ancak düzelmifl bir nütrisyo-
nel durum sa¤land>¤>nda bunlar daha etkilidirler.
III. ENDOKR
Endokrin ve metabolik prati¤in psikiyatrik yönlerinin de¤erlendirilmesi, beynin endokrin ve me-
tabolik hastal>klara neden oldu¤u gibi onlardan etkilenebildi¤i görüflünü desteklemektedir.
A. Hipoglisemi
1. Hipoglisemi garip davran>fllar, agresif sarhoflluk, panik atak, dezoryantasyon ve bazen ko-
ma ile ortaya ç>kabilir.
2. r, fakat adac>k hücreli tümö-
rü olan veya insülin benzeri aktivitesi olan di¤er neoplaziler bulunan hastalarda erken ta-
n>nmayabilir (Bkz Bölüm 36).
B. Hipotiroidizm
1. Hipotiroidizm uzun sürerse ve ciddiyse; depresyon, demans, delüzyon ve sonunda hayat>
tehdit eden koma gibi mental belirtilerle ortaya ç>kabilir.
2. E¤er hasta tiroid replasman>na yan>t vermiyorsa, bu durum için baz> di¤er nedenler akla ge-
tirilir (Bkz Bölüm 30).
3. Di¤er açl>k durumlar>nda oldu¤u gibi, normalde T4'ün T3'e dönüflümünü sa¤layan T4 de-
iyodinaz>n inhibisyonu nedeni ile T3 azalm>flt>r. Tiroid uyar>c> hormon (TSH) normal ol-
du¤u için, T4 deiyodinaz> art>ran nütrisyonel destek d>fl>nda tedavi gerekmez.
C. Hipertiroidizm
1. Hipertiroidizm, s>kl>kla anksiyete, düflüncelerin h>zlanmas>, öfori ve manik davran>fl ile or-
taya ç>kar.
2. Tan> genellikle klinik olarak bellidir ve laboratuar testler ile kolayl>kla konfirme edilir.
3. Radyoiyot tedavisi ve cerrahi uygulamadan önce antitiroid ilaçlar ve sakinlefltiricilerle teda-
vi edilmelidirler.
D. Hiperparatiroidizm
1. Kalsiyum yüksekli¤inin di¤er nedenleriyle birlikte paratiroid afl>r> aktivitesi, nöromüsküler
uyar>labilirlikte azalma yolu ile santral sinir sistemini etkiler ve sonuçta ileri kas güçsüzlü-
¤ü görülür.
2. Mental konfüzyon, bafl dönmesi ve hatta çok yüksek kalsiyum düzeylerinde koma görüle-
Bölüm 11: Psikiyatrik Bozukluklar>n Endokrinolojisi
129