yabete ba¤l> ölümlerin en büyük parças>n> oluflturmaktad>r. DKA tip 1 diyabetin varl>¤>nda da-
ha yayg>nd>r, ama çocuklarda tip 2 diyabet teflhislerinde de bildirilmifltir. DKA'n>n varl>¤> muh-
temel bir tip 2 diyabet teflhisini ekarte etmemektedir. DKA'ya ba¤l> bütün anormallikler birkaç
saat ya da birkaç günde geliflen mutlak ya da göreli insülin eksikli¤ine ba¤l> olarak izlenebilir.
Yeni teflhis edilen bir diyabette insülin eksikli¤i endojen insülin yetersizli¤inden kaynaklan-
makta iken, bilinen insüline ba¤l> diyabetiklerde insülin eksikli¤i ekzojen insülinin yetersiz uy-
gulanmas>ndan ya da stres oluflturan bir durumun varl>¤>nda örne¤in eklenen bir enfeksiyon
(pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu, üst solunum yolu enfeksiyonu, menenjit, kolesistit, pan-
kreatit), vasküler bozukluk (miyokardiyal enfarksiyon, inme), endokrin bozukluk (hipertiroi-
dizm, Cushing sendromu, akromegali, feokrositoma), travma, gebelik ya da duygusal stres
(özellikle ergenlik ça¤>nda) gibi, insüline olan ihtiyac> art>rmas>ndan kaynaklanmaktad>r. Bu-
nunla birlikte karfl>-düzenleyici hormonlar>n ya da stres hormonlar>n>n (insülinin etkisine an-
tagonistik çal>flan hormonlar glukagon, kortizol, epinefrin ve büyüme hormonu) artan salg>-
lanmalar> böyle bozukluklardaki fazladan insülin ihtiyac>n> aç>klamaktad>r. DKA'n>n tespit
edildi¤i hastalar>n %10'u ila %20'sinde tan>mlanabilir bafllat>c> bir neden bulunamam>flt>r. DKA
tan>s>, ketoneminin varl>¤>nda hiperglisemi (kan glukozu >%200 mg) ve metabolik asidoz (kan
bikarbonat> <15 mEq/L, arter/kapiller pH <7.3 ya da venöz pH <7.25) ile konur.
açan protein y>k>m>) aktive eder. Ayr>ca lipoliz, glukoz üretimi için fazladan yak>t sa¤lama-
ya yard>mc> olan serbest ya¤ asitlerinin (FFA lar) ve gliserolun oluflmas>yla sonuçlan>r.
eksikli¤i hem de direncine sekonder) ve hacim deplesyonundan (ozmotik diürez sonucu)
söz edilebilir.
Bu, efllik eden zorunlu bir katyon kayb> ile elektrolitlerin daha fazla azalmas>na yol açan ke-
tonüriye neden olur.