background image
I. TEMEL PRENS
A. Gebelik boyunca diyabetin yo¤un olarak tedavi edilmesi, optimal perinatal sonlan>m>n sa¤lan-
mas> için gereklidir. Gebeli¤in hormonal ve metabolik etkileri, fizyolojik olarak artan açl>k ve
agresif insülin tedavisi ile ço¤alan hipoglisemi riskinden kaynaklanan ketoasidoz tehlikesini ar-
t>r>r. Hiperglisemiyi kontrol etmek için gerekli olan insülin miktar>, gebelik boyunca iki-üç kat
kadar artar. Ayr>ca, ciddi obezitesi ya da diyabet-ilintili damar hastal>¤> olan bir kad>n, gebelik-
teki fizyolojik de¤iflikliklere ba¤l> olarak a¤>r sa¤l>k sorunlar> ile karfl>laflabilir.
B. Diyabetik kad>n>n fetusu, kötü bir perinatal sonlan>m için yüksek risk alt>ndad>r. Anne glu-
kozunun agresif kontrolü, majör do¤umsal anormallikler, neonatal hipoksi ve ölü do¤um, er-
ken eylem, geri kalm>fl veya h>zlanm>fl büyüme gibi fetal büyümenin uç anormallikleri, gibi
riskleri azaltabilir. Bu risklerin izlenebilmesinde; do¤um defektlerini taramak için biyokimya-
sal belirleyicilerin kullan>m> ve fetal anatomi için ultrasonografik inceleme, fetal büyümenin se-
ri olarak de¤erlendirilmesi ve üçüncü trimestrde ya fetal kalp h>z> testi ve/veya biyofiziksel pro-
filler ile haftal>k monitörizasyon kullan>l>r.
C. Annenin t>bbi durumu gebelikle daha da bozulabilir. Gebelik boyunca, gebelik-ilintili me-
tabolik de¤iflikliklerin birleflimi (yemek öncesi artm>fl açl>k ve toklukta artm>fl yap>m) ve s>k>
glisemik kontrol sa¤lama arzusu, hiper-hipoglisemik dönemlerin insidans>nda artmaya sebep
olur. Ek olarak, gebeli¤in fizyolojik de¤ifliklikleri, gebelik öncesinde var olan kardiyak, renal
veya damarsal hastal>klar> veya obeziteyi olumsuz etkileyebilir. Diyabetik kad>n>n gebelik ön-
cesi incelenmesinde mevcut diyabetik sekel veya hastal>¤> belirlenmeli ve sa¤l>¤>n> korumak
için gebelikle birlikte gelebilecek riskler de¤erlendirilmeli ve azalt>lmal>d>r.
II. GEBEL
A. Glukoz kullan>m>: Gebelik tüm metabolik yak>tlarda, diyabetin yönetimini etkileyen major
de¤ifliklere yol açar.
1. Postabzorbtif durum veya açl>k durumu: Normal kad>nlarda, gebelik ilerledikçe
plazental glukoz tutulumundaki art>fla ba¤l> olarak plazma glukoz düzeyleri düfler. Her ne
kadar, erken gebelikte ya¤ depolanmas> belirginleflmiflse de, gebeli¤in ilerleyen dönemlerin-
de, human plazental laktojen taraf>ndan lipoliz art>r>l>r, gliserol ve serbest ya¤ asiti plazma
düzeyleri yükselir. Böylece, gebelik s>ras>nda ketojenez, muhtemelen artm>fl serbest ya¤
asitlerine ya da maternal karaci¤er hücrelerinde hormonal etkiye ikincil olarak belirginlefl-
mifltir. Sonuç olarak, açl>kta hipoglisemi daha s>kt>r ve daha kolay ketojeneze yol açabilir.
Her iki yatk>nl>k, gebelikte, tip 1 ve tip 2 diyabetin yönetiminde klinik olarak önemlidir.
2. Tokluk durumu: Normal gebeliklerde, kas ve karaci¤erde reseptör sonras> de¤ifliklikler
nedeni ile glukoz kullan>m> bozulmufltur ve bu durum, maternal glukoz seviyelerini normal
s>n>rlarda tutabilmek için daha yüksek oranlarda maternal insülin salg>s>n> gerektirir. Nor-
mal gebelikte, bu görece hiperinsülinizme ra¤men, annenin tokluktaki kan glukoz (KG) se-
viyeleri nedense daha yüksektir. Gebelikte görülen bu insülin karfl>t> etki, plazenta taraf>n-
dan üretilen laktojen ve progesterona ba¤l>d>r. Glukagon salg>s> glukoz taraf>ndan bask>lan-
maya devam eder ve amino asitlere yan>t olarak oluflan glukagon yan>t>, gebe olmayanlar>n
47
677
GEBEL
VE GEBEL
Siri L. Kjos, Marie U. Beall ve John Kitzmiller
Çeviri: Dr. M. Eda Ertörer