azalmas>na ba¤l>d>r. ventrikül fonksiyon e¤risini afla¤> ve sa¤a do¤ru de¤ifl- tirirler. Bu durum, anesteziklerin miyositler üzerinde- ki postgangliyonik reseptörlere ve kalp hücrelerine olan direkt etkisine ba¤l>d>r. ajan ve konsantrasyonlara göre de¤iflir. Kardiyak debi- de oldu¤u gibi at>m hacminde de sürekli bir azalma mevcuttur, ancak kalp h>z> de¤iflik cevap verebilir. Tüm ajanlar faz 4 e¤imini ve faz 0 depolarizasyonunu azalt>rken, minimum alveoler konsantrasyonlarda ak- siyon potansiyeli süresini art>r>rlar. ve periferik direnci azalt>rlar. Bu etki sempatik vazo- konstriktör tonusun azalmas>n>n sonucu olarak damar düz kas>ndaki direkt vazodilatör etkisine ba¤l>d>r. Anestezikler düz kas hücreleri içerisinde damar endote- li membran>ndan Ca leks regülasyonu bask>larlar. Baroreseptör refleks san- tral ve periferik etki ile zay>flat>l>r veya bloke edilir. Kalbin kronotropik cevab> yüksek doz anesteziklerle bask>lan>r. daki opiyoid konsantrasyonlar>nda miyokardiyal kon- traktilitenin bask>land>¤> gösterilmifltir. Opiyoid re- septörler bu etkide yer almaz. Nalokson tedavisi ile önlenemez. bradikardiye neden olur. Çok yüksek dozlarda direkt sinoatriyal nod bask>lanmas>na neden olabilirler. Bra- dikardi nalokson ve atropinle düzeltilebilir. düz kas> üzerindeki direkt lokal etki ile vazodilatasyon meydana getirir. Bu etkinin derecesi spesifik opiyoid enjeksiyon h>z>, hastan>n bazal durumu ve kompanza- tuvar cevapla belirlenir. Morfinin damar üzerindeki etkilerinde opiyoid reseptörler veya narkotik etki yer almaz. Klinik olarak opiyoidin indükledi¤i vazodila- tasyon bafll>ca sempatik tonusun artt>¤>, altta yatan kardiyak hastal>¤> olan yo¤un bak>m hastalar>nda gö- rülür. yovasküler fonksiyonlar> kötü olan hastalarda iyi tole- re edilir. Bununla birlikte, miyokard depresyonu ve periferik vazodilatasyon gibi potansiyel riskler göz ar- d> edilmemelidir. Yüksek doz fentanile nitroz oksid veya benzodiazepinlerin eklenmesiyle miyokard dep- resyonu ve periferik vazodilatasyona ba¤l> hipotansi- yon oluflabilir. iletim ifllemini inhibe ederler. Yeterli doku konsan- trasyonunda kalp ve damar düz kas>n> etkileyerek, he- modinamik bask>lanmaya neden olabilirler. tim h>z>n> azalt>rlar. Lidokain maksimum depolarizas- yon h>z>n>, aksiyon potansiyeli süresini ve efektif ref- rakter periyodu azalt>r. Potent lokal anestezik ilaçlar olan bupivakain, etidokain ve tetrakain göreceli olarak düflük dozlarda kalbin çeflitli k>s>mlar> vas>tas>yla ile- tim h>z>n> azaltma e¤ilimi gösterirler. Afl>r> dozlarda lokal anestezikler sinüs dü¤ümünde spontan pacema- ker aktiviteyi bask>layarak sinüzal bradikardiye ve ar- reste neden olabilir. diyotoksikdir. Lokal anestezik ajanlar>n yüksek dozla- r>nda vazodilatasyonu takiben oluflan vazokonstriksi- yon ile bifazik periferik damar etkileri gözlenebilir. sonucu hipotansiyon meydana gelebilir. Blokaj>n spi- nal seviyesi ne kadar yüksekse, kan bas>nc>ndaki düfl- mede o kadar derindir. dir. T5'den T1'e kan bas>nc>nda %20'lik bir azalma meydana getirir. T1 veya daha üzerinde sempatik ak- seleratör sinirlerin blokaj>yla kardiyak debide düflme ve bradikardi geliflebilir. Periferik vazodilatasyona ek olarak miyokard kontraktilitesi bask>lan>r. Hipovole- mik hastalar sempatik blokaja daha yatk>nd>r, önyük çok düflük oldu¤unda derin hipotansiyon meydana ge- lebilir. Yüksek epidural anestezi koroner ve karaci¤er kan ak>m>n> azaltarak beyin ve böbrek kan ak>m> oto- regülasyonunu de¤ifltirebilirler. spontan solunuma b>rak>ld>¤>nda, tidal volümdeki azalma anestezinin derinli¤ini yans>t>r. Anestezi meta- bolizmay> ve CO |