background image
581
Diyabetes mellitusu olan hastalar, diyabetin kötü
kontrolü sonucu ortaya ç>kan diyabetik ketoasidoz, hi-
perglisemik nonketotik hiperozmalar diyabetik koma
gibi komplikasyonlar ve hipoglisemi nedeniyle Yo¤un
Bak>m Ünitelerinde s>kl>kla görülmektedir. rak yo¤un bak>m hastas> olan diyabetiklerde hiper ve
hipoglisemiyi içeren kan flekeri de¤iflkenlikleri ve kö-
tü kan flekeri kontrolü söz konusudur.
Diabetik Ketoasidoz
Genel Düflünceler
Diyabetik ketoasidoz, Tip 1 diyabetin (insülin-ba¤>m-
l>) çok küçük oranda tip 2 diyabetes mellitus'un (insü-
lin ba¤>ml> olmayan) da en ciddi metabolik kompli-
kasyonudur. Son y>llarda, diyabetin patofizyolojisi ve
tedavisinin anlafl>lmas> yönünde önemli geliflmeler ol-
mas>na ra¤men, diyabetik ketoasidozla iliflkili ölüm-
lerde çok az de¤ifliklik olmufltur. Diyabetik ketoasido-
za ba¤l> ölümlerin azalt>lmas>nda en etkin yöntem, er-
ken bulgular>n>n tan>nmas>n>n hastalara ö¤retilmesi-
dir. Her hastan>n klinik ve biyokimyasal olarak yak>n
izlemi, halen diyabetik ketoasidoz tedavisinin en
önemli köfle tafllar>d>r.
A. Patofizyoloji--
Diyabetik ketoasidozun patofiz-
yolojisi, ön planda insülin eksikli¤i ile birlikte kan
glukoz düzeylerini art>ran hormonlar>n fazlal>¤> flek-
linde özetlenebilecek hormonal dengenin bozulmas>
üzerine kuruludur. Bu hal normal açl>kta görülen
fizyolojik durumlara benzerdir ve açl>k durumunun
anormal ve abart>l> bir flekilde ortaya ç>kmas> fleklin-
de de¤erlendirilebilir. Tokluk durumunda besin mad-
delerinin kullan>lmas> ve depolanmas> için gerekli as>l
hormon insülindir. Açl>kta, endojen enerji kaynakla-
r>n>n, beyin ve kas dokusundaki metabolizman>n de-
vaml>l>¤>n> desteklemesi için hormonal dengede de¤i-
fliklikler olur. Plazma insülin konsantrasyonu düfler,
glukagon konsantrasyonu artar. oran>ndaki bu de¤ifliklik, açl>kta ana glukoz kayna¤>-
n>n karaci¤er olmas>n> sa¤lar. Ayn> zamanda insülin
konsantrasyonundaki azalma ya¤ depolar>nda lipolize
yol açar. Böylece kaslar>n enerji kayna¤> olarak serbest
ya¤ asitlerini kullanmalar> ve glukozun beyin kullan>-
l>m> için ayr>lmas> sa¤lan>r. Dahas> serbest ya¤ asitle-
ri glukagon etkisi ile karaci¤erde ketonlara dönüfltü-
rülür.
Ketonlar beyin ve kaslar için alternatif (glukoz d>-
fl>) enerji kaynaklar>d>r. Lipoliz s>ras>nda ortaya ç>kan
gliserol ve kas katabolizmas> s>ras>nda ortaya ç>kan ala-
nin, karaci¤erde glukoneogenezde kullan>l>r. Diyabe-
tik ketoasidozda ciddi insülin eksikli¤i nedeniyle bu
tablo oldukça abart>l> hale gelir. Bu durum, özellikle
otoimmün beta hücre y>k>m> olan tip 1 diyabetli has-
talar için tipiktir. Bununla birlikte önceleri çok nadir
oldu¤u düflünülmekte iken, tip 2 diyabette görülen
ketoasidozun da ana bilefleni olarak insülin eksikli¤i,
giderek artan oranlarda tan>mlanmaktad>r. Diyabetik
ketoasidozlu hastalardaki insülin direnci nedeni ile do-
Özellikle kusmas> olan ve Tip 1 diyabeti (insü-
lin ba¤>ml>) oldu¤u bilinen hastalarda akut
hastal>k tablosu
r>c> bir hastal>¤a ilifl-
kin kan>tlar
Hacim kayb>na iliflkin belirti ve bulgular
Metabolik asidozun klinik özellikleri
Laboratuvar bulgular>: hiperglisemi, anyon
aç>kl> asidoz, ketonemi, asidemi
TANI ESASLARI
Diabetes Mellitus ve
Yo¤un Bak>m Hastas>*
26
Eli Ipp, MD
Chuck Huang, MD
Çeviri: Dr. r
* Eli Ipp, MD ve Tricia L. Westhoff, MD, bu bölümün ikin-
ci bask>daki yazarlard>r.