background image
matür (band) form. E¤er SIRS tablosu bir infeksiyona
cevap olarak geliflmiflse sepsis olarak tan>mlan>r. E¤er
sepsise organ disfonksiyonu, hipoperfüzyon veya hipo-
tansiyon efllik ederse a¤>r sepsis olarak tan>mlan>r. Hi-
potansiyon (yeterli s>v> deste¤ine ra¤men) hipoperfüz-
yon veya perfüzyon anormalli¤i ile birlikte ise septik
flok olarak tan>mlan>r. Multiple organ disfonksiyon
sendromu, homeostaz>n müdahale olmaks>z>n sa¤lana-
mad>¤> organ fonksiyon bozuklu¤udur. "Sepsis sen-
dromu" ve "septisemi" gibi terimler kullan>lmamakta-
d>r.
Sepsis, a¤>r sepsis ve septik flok, infeksiyona hasta-
n>n verdi¤i sistemik cevab>n fliddeti ile ilgilidir. Pros-
pektif yap>lan bir çal>flmada, hastanede yatan ve SIRS
tan>m>na uyan hastalardan, %26 s>nda sepsis, %18'in-
de a¤>r sepsis ve %4' ünde septik flok vard>. Sepsis, a¤>r
sepsis ve septik flokta mortalite oranlar> s>ras>yla %16,
%20 ve %46 idi.
Sepsis ve septik flok YBÜ'nde s>k karfl>lafl>lan
problemdir. Multiple organ yetmezli¤i ile birlikte
septik flok YBÜ'de en s>k ölüm nedenlerindendir. Bir-
leflik Devletler'de 1979 y>l> ile karfl>laflt>r>ld>¤>nda,
yaklafl>k 200 000 olgu bildirilmifl, her y>l 750 000 ye-
ni sepsis epizodu tan>mlanmaktad>r. En çok art>fl 65
yafl üzerindeki kiflilerde tan>mlanmakla beraber, tüm
yafl gruplar>nda art>fl olmufltur. Bu art>fl>n sebebi; cid-
di hastal>¤> olan hastalara daha yo¤un tedavi uygula-
mas>, daha fazla immünkompromize hasta bak>m>n>n
olmas>, daha çok mekanik ve invaziv aletlerin (örn;
üriner kateterler endotrakeal tüp, intravasküler kate-
ter) YBÜ'de kullan>m> ve yaflam süresinin uzamas> ile
infeksiyona hassasiyetin artmas> ve dirençli mikroor-
ganizmalar>n say>s>n>n artmas>d>r. Yo¤un bak>m has-
talar>nda invaziv giriflimlerin artmas> nedeniyle, gele-
cekte infekte vaka say>lar>n>n artmas> beklenmektedir.
Sepsiste ölüm oranlar> çeflitli çal>flmalarda %20-50
aras>nda de¤iflmektedir, her y>l 210 000 hasta ölmek-
tedir. Ölüm nedeni genellikle septik flok veya multip-
le organ yetmezli¤idir.
Patofizyoloji
Sepsisin kar>fl>k patofizyolojisi tam olarak anlafl>lama-
m>flt>r. Sepsis mikroorganizman>n dokuda kolonizas-
yonu ve proliferasyonu ile bafllar. Birçok konakç> özel-
likleri ve mikroorganizma virulans faktörleri hem in-
vazyonu hem 0de lokal inflamatuvar cevab>n fliddetini
belirler. Replike olan mikroorganizma birçok ekzojen
enzim ve toksin salg>lar, bu da endojen mediyatör sa-
l>n>m>n> tetikler. Sonuçta hem lokal hem sistemik inf-
lamatuvar cevap geliflir. Ekzojen maddeler mikroorga-
nizman>n tipine göre de¤iflir. Gram negatif basillerde
d>fl hücre zar>nda bulunan endotoksin (lipid A) sepsis
veya septik flokta olaylar> bafllatan kaskad>n ana elema-
n>d>r. Endotoksin kompleman kaskad>n> ve Hageman
faktörü aktive eder; hem koagulasyonun hem fibrino-
lizin bafllamas>na neden olur. Prekallikrein kallikrein'e
dönüflür, sonuçta hipotansiyonun mediyatörü olan
bradikinin oluflur.
Endotoksin, makrofajlar> ba¤lad>ktan ve aktive et-
tikten sonra birçok endojen sitokin üretimi bafllar. Bu
mediyatörler biyolojik etkileri, endotelyal inflamas-
yon, vasküler tonusta ve koagulasyon regülasyonunda
de¤ifliklikler ve miyokardiyal depresyon ile konakç>
hasar>na neden olmaktad>r. Bu endojen mediatörlerin
ço¤unun; tümör nekroz faktör, platelet aktivatör fak-
tör, interlökinler, interferon, prostaglandinler, trom-
boksan, lökotrienler, kompleman faktörleri (C3 a ve
C5 a) ve di¤erleri patofizyolojik olaylara arac>l>k etti¤i
ve teti¤i çekti¤i gösterilmifltir.
Tümör nekroz faktör (TNF) endojen mediyatörler
de anahtard>r, bir çok hücre üzerine etkilidir Sepsis ve
septik floktaki di¤er sitokinlerin oluflumunu stimüle
eder. Plasma TNF konsantrasyonu hem gram negatif
hem de gram pozitif sepsiste artar. Gram negatif sep-
siste endotoksin TNF üretimini tetkiklerken, gram
pozitif sepsiste TNF sal>n>m> için uyaran bilinmemek-
tedir. Ancak son yap>lan çal>flmalarda endotoksin d>-
fl>ndaki mediyatörlerin, IFN- alfa, prostaglandin E
2
,
immün kompleksler ve koloni stimulan faktörlerin de
TNF oluflumunu indükledi¤i gösterilmifltir.
Gram pozitif bakteriyel sepsiste patofizyolojik
faktörler net tan>mlanmam>flt>r. Toksik flok sendro-
muna neden olan S aureus sufllar>nda toksik flok sen-
drom toksin-1 (TSST-1) temel ekzojen mediyatördür.
Baz> virulan group A beta-hemolitik streptokoklar da
benzer toksinleri üretirler.
Mikrobiyolojik Etyoloji
Hemen hemen tüm mikroorganizmalar; bakteriler, vi-
rüsler, parazitler, mantarlar, spiroketler ve riketsiyalar
sepsis veya septik floka neden olur. Bakteriler en s>k et-
yolojik ajanlard>r.
Sadece klinik özelliklere göre gram negatif sepsis,
gram pozitif sepsisten ay>rdedilemez. Ancak baz> epi-
demiyolojik, konakç> ve klinik özelliklere olas> mikro-
organizmay> düflündürür. Örne¤in; E coli, sepsiste en
s>k saptanan etyolojik ajand>r çünkü üriner sistem en
s>k saptanan infeksiyon oda¤>d>r. Di¤er gram negatif
bakteriler, stafilokok, streptokok, anaeroblar, kandida
ve di¤er mikroorganizmalar>n s>kl>¤>, anamnez ve fizik
muayene bulgular>na göre belirlenen
epidemiyolojik ve
konakç> faktörlerine göre de¤iflir.
Klinik Özellikler
A. Sepsis Belirtileri ve Bulgular>--
Sepsis, atefl,
taflikardi ve taflipneden, flok ve multiorgan yetmezli¤i-
ne kadar de¤iflen genifl klinik spektruma sahiptir.
YBÜ'de çal>flan klinisyenlerin mücadelesi hastal>¤>n
erken döneminde tan> koymak olmal>d>r çünkü erken
360
BÖLÜM 15