CRRENT YOĞUN BAKIM 2011 Page 70

si ve yan etkileri nispeten yayg>nd>r. n>n
ayarlanmas> veya farkl> ilaçlarla tedavinin sürdürülme-
si gerekebilir. Afla¤>da tan>mland>¤> gibi birkaç anti-
retroviral ajan di¤er yayg>n kullan>lan ilaçlar>n yerini
alm>flt>r ve önemli doz uyarlamalar> gerektiren çok sa-
y>da ilaç vard>r.

HIV ile enfekte hastalar>n klinik görünümlerinin

çok de¤iflken olabilmesine karfl>n birkaç genel prensip
gelifltirilmifltir. hangi bir hastal>k de¤erlendirilirken immünosupres-
yon derecesi dikkate al>nmal>d>r. Genelde CD4+ T
lenfosit say>s> azald>kça f>rsatç> enfeksiyon ve maligni-
te olas>l>¤> artar.

Hücresel ve humoral immünitenin zay>flamas>

nedeniyle latent enfeksiyonlar>n reaktivasyonu olabi-
lir. Örne¤in, uygun proflaksi verilmeyen olgularda
immünsupresyon yeterli düzeye ulafl>rsa geçmiflte
toksoplazma temas>n>n kan>tlar>na sahip (toksoplaz-
maya karfl> pozitif serum IgG titresi gibi) HIV ile en-
fekte hastalar>n üçte birinde aktif serebral toksoplaz-
moz geliflebilir. Uygun antitüberküloz proflaksi veril-
meyen olgularda ise pozitif tüberkülin deri testi olan
HIV ile enfekte bir kiflide y>lda %7-10 oran>nda aktif
tüberküloz geliflme riski vard>r. Buna karfl>n HIV en-
feksiyonu olmayan ve pozitif deri testine sahip kifliler-
de tüm yaflamlar> süresince aktif tüberküloz geliflme
riski %10'dan azd>r. Histoplazmoz ve koksidiyomi-
koz gibi endemik fungal enfeksiyonlar immün duru-
mun gerilemesiyle dissemine enfeksiyonlar olarak re-
aktive olabilirler. Yine de HIV ile enfekte hastalarda
karfl>lafl>lan en yayg>n enfeksiyon etkenleri pnömoni,
bakteriyemi ve sepsise yol açan klasik bakteriyel pato-
jenlerdir.

Düflük CD4 T-lenfosit say>s>na sahip a¤>r immün-

supresyonu olan hastalar Pneumocytis jiroveci ve Myco-
bacterium avium complex (MAC) proflaksisinden ya-
rar görürler. Di¤er proflaksiler tüberküloz için pozitif
PPD deri testi ve antitoksoplazma antikorlar> pozitif
olan hastalar gibi belirli bir hasta grubuna verilmeli-
dir.

Antiretroviral Tedavinin A>r
Komplikasyonlar>

Zidovudin ile bafllayan (azidotimidin, AZT) antiret-
roviral tedavi HIV enfeksiyonunun ilerlemesini ya-
vafllatm>flt>r. HAART olarak adland>r>lan, proteaz
inhibitörleri ile di¤er antiretroviral ilaçlar>n kombi-
nasyonu 1990'l> y>llar>n ortalar>nda HIV üzerinde
güçlü etki gösterdiler.Yeni HIV tedavilerinin kulla-
n>ma girmesiyle ilaç etkileflimleri ve ayn> zamanda
bu tedavilerin yan etkilerine olan ilgi artm>flt>r. Afla-
¤>da özellikle YBÜ'ye yat>r>lan hastalarda antiretro-
viral tedavinin a¤>r komplikasyonlar> gözden geçiril-
mifltir.

Antiretroviral tedavi dört gruba ayr>labilir: Nük-

leozid analo¤u reverse transkriptaz inhibitörleri
(NRTIs), nonnükleozid analo¤u reverse transkriptaz
inhibitörleri (NNRTIs) ve proteaz inhiböterleri (PIs)
ve füzyon inhibitörleri. Bu ilaçlar birlikte ya da tek tek
kullan>ld>klar>nda ilaç yan etkileri ve ayn> zamanda
birbirleriyle ya da kalp yetmezli¤i, anksiyete, enfeksi-
yon, depresyon ve hiperlipidemi tedavilerinde kullan>-
lan ilaçlarla önemli ve yayg>n ilaç etkileflimleri göste-
rirler. Ayr>ca YBÜ'de yatan HIV ile enfekte hastalar
sadece ilaç yan etkileriyle kendini gösteren veya mev-
cut tedavilerini komplike edebilen antiretroviral teda-
viler almakta olabilirler.

Laktik Asidoz ve Hepatik Steatoz

Hiperlaktatemi NRTIs'nin nadir bir komplikasyonu-
dur ve fatal laktik asidozla iliflkili olabilir. Bu tablo
septik veya kardiyojenik flok, hepatit veya ilaca ba¤l>
karaci¤er yetmezli¤iyle kar>flt>r>labilir. Klinik özellik-
leri hepatomegali, anormal karaci¤er fonksiyon testle-
ri, pankreatit, orta yada fliddetli laktik asidoz ve ultra-
saund veya CT ile gösterilen karaci¤er ya¤lanmas>d>r.
Stavudin ve didanozin mono veya kombine tedavileri
baflta olmak üzere ço¤u NRTIs ilaçlar> bu hastal>klar-
la iliflkilidir. Olas> bir mekanizma mitokondrial DNA
sentezinin inhibisyonunun yol açt>¤> bozulmufl oksi-
datif fosforilasyondur. Bu durum laktik asidoza ve ka-
raci¤er veya di¤er organ fonksiyon bozukluklar>na ne-
den olur.

Mrus JM et al: Impact of HIV/AIDS on care and outcomes of

severe sepsis. Crit Care 2005;9:R623-30.

Rosen MJ, Narasimhan M: Critical care of immunocompromised

patients: human immunodeficiency virus. Crit Care Med
2006;34:S245-50.

Tedaldi EM et al: Influence of coinfection with hepatitis C virus

on morbidity and mortality due to human immunodeficiency
virus infection in the era of highly active antiretroviral therapy.
Clin Infect Dis 2003;36:363-7

Vincent B et al: Characteristics and outcomes of HIV-infected

patients in the ICU: impact of the highly active antiretroviral
treatment era. Intensive Care Med 2004;30:859-66.

Bica I et al: Increasing mortality due to end- stage liver disease in

patients with human immunodeficiency virus infection. Clin
Infect Dis 2001;32:492-7.

Davaro RE, Thirumalai M: Life-threatening complications of HIV

infection. J Intensive Care Med 2007;22(2):73-81.

Huang L et al: Intensive care of patients with HIV infection. N

Engl J Med 2006;355:173-81.

Khouli H et al: Outcome of critically ill human immunodefici-

ency virus-infected patients in the era of highly active antiret-
roviral therapy.J Intensive Care Med 2005;20:327-33.

Morris A et al: Current issues in critical care of the human immu-

nodeficiency virus-infected patient. Crit Care Med 2006;34:
42-9.

Morris A et al: Improved survival with highly active antiretrovi-

ral therapy in HIV-infected patients with severe Pneumocystis
carinii pneumonia. AIDS 2003;17:73-80.

599

A/IR HASTALARDA HIV ENFEKS