background image
117
YO/UN BAKIM HASTALARINDA
BESLENME VE MALNUTR
Yo¤un bak>m hastalar>nda beslenme durumu hasta-
n>n iyileflmesinde anahtar rolü oynar. YBÜ'de yatan
hastalarda kas y>k>m>n>n derecesi ve kilo kayb> uzun
süreli yaflam ile ters iliflki gösterir. Bununla birlikte,
beslenme durumunun bozuldu¤u yo¤un bak>m has-
talar>nda destekleyici parenteral beslenme tedavisi-
nin anabolizmay> artt>rmad>¤> gösterilmifl olup, ka-
tabolik durumu ortadan kald>rmas> daha etkili teda-
vi stratejisi olabilir. Geleneksel beslenme deste¤inin
kullan>m> ve yo¤un bak>m ünitelerinde kullan>lan
daha yeni beslenme tekniklerinin rolü bu bölümde
tart>fl>lacakt>r.
A>r Hastal>klar S>ras>nda
Metabolik ve Besinsel Deifliklikler
Akut Faz Cevab>
Ani geliflen hastal>klara veya travmaya karfl> oluflan
akut faz cevab> zedelenmeye karfl> vücut savunmas>n>n
en temel özelliklerinden birisidir. Filogenetik olarak,
bu cevap oluflan cevaplar>n en ilkeli olarak kabul edi-
lebilir ve travma, yan>k ya da infeksiyonlardan kaynak-
lanan zedelenmeler birbirine benzer. Akut faz cevab>,
amino asit da¤>l>m>ndaki ve metabolizmas>ndaki de¤i-
flikler, akut faz globülin sentezindeki art>fl, artm>fl glu-
koneogenez, serum, demir ve çinko seviyelerinde azal-
malar ve artm>fl serum bak>r ve seruloplazmin seviye-
lerini içerir. Atefl ve negatif azot dengesi bu de¤iflik-
liklerin sonucu olarak ortaya ç>kar.
Sitokin ve hormon seviyelerindeki de¤ifliklikler
akut cevab>n bir parças> olarak meydana gelirler. Ör-
ne¤in,akci¤erde meydana gelen bir infeksiyöz süreç,
monositleri etkileyip infeksiyon alan>nda makrofajlara
dönüflümünü sa¤layacakt>r. Makrofajlar sitokinler ve
peptidler olarak bilinen proteinleri salg>layacaklar, bu
proteinler lökositleri etkileyip çeflitli zedelenme türle-
rine karfl> oluflan inflamatuvar cevab> bafllat>rlar. Tü-
mör nekrozis faktör-
(TNF) ve interlökin 1-32 bu
sitokinleri olufltururlar. TNF-
ve di¤er sitokinler do-
lafl>m yoluyla karaci¤ere ulafl>r, burada albümin sente-
zini inhibe edip, akut faz proteinlerinin sentezini uya-
r>rlar. Akut faz proteinlerinden (1) C-reaktif protein
fagositozu uyar>r ve hücresel immün cevab> düzenler;
(2)
1
­antikemotripsin fagositozdan kaynaklanan do-
ku hasar>n> en aza indirir ve damar içi p>ht>laflmay>
azalt>r, ve (3)
2
­makroglobülin proteazlarla komp-
leksler oluflturur ve onlar> dolafl>mdan temizler, anti-
kor üretimini devam ettirir ve gronülopoezi uyar>r.
TNF-
ve baz> interlökinler dolafl>m yoluyla beyne
ulafl>r, burada atefl oluflumundan ve adrenokortikotro-
pik hormon sal>n>m>n>n bafllang>ç uyar>m>ndan ve ta-
kiben serum kortizol düzeyinin yükselmesinden so-
rumludurlar.
Hormonal Deifliklikler
A.
Ciddi zedelenmenin sonucu
olarak daha öncesinde diabet hikayesi olmamas>na ra¤-
men ço¤u hastalar hiperglisemiyle seyreden insülin di-
renci sendromu olufltururlar. Yeni tespit diabeti olan
hastalar (mg/dl veya 2 kez ölçülen açl>k kan glukozunun 125
mg/dl'den fazla olmas> ile tan> konulur) daha önce bi-
linen diabeti olan hastalarla karfl>laflt>r>ld>¤>nda hasta-
ne ve yo¤un bak>m mortaliteleri artm>flt>r. Yeni tespit
diabetik hastalar önceden tan> alan diabetik hastalarla
karfl>laflt>r>ld>¤>nda hastane mortaliteleri %3-16 ora-
n>nda artm>flt>r. Bu hastalar>n yo¤un bak>m mortalite-
si 3 kat daha fazlad>r (%30'a karfl> %10). Yeni tespit
diabetik hastalar bilinen diabetiklerle ayn> düzeyde
hasara sahiptiler. Mortalitenin yüksek olmas>n>n nede-
ni artm>fl glukoz konsantrasyonunun proinflamatuvar
etkisine ba¤l> olabilir.
Hem zedelenmeye cevap hem de septik tablo, to-
tal vücut glukoz oksidasyonunda azalma ve açl>k hepa-
tik glukoz üretiminde artma ile birliktedir. Sepsis ve
yaralanmalarda kan glukozundaki art>fl>n karaci¤erde
glukozun fazla üretimine ba¤l> oldu¤u yak>n zamanda
gösterilmifltir.
Beslenme
6
John A. Tayek, MD
Çeviri: Dr. Cumali Gökçe