birlikte hipoksemi varl>¤>nda ek bir akci¤er hastal>¤>
akla gelmelidir. Örnek olarak myastenia gravis nede-
niyle nöromuskular güçsüzlü¤ü olan bir hasta hiper-
kapnik solunum yetmezli¤i ile baflvuruyor. Ama ayn>
zamanda trakeal sekresyonlar>n> yeterli ç>karamad>¤>
için pnömoni geliflmifl. Bu durumda hastada hiperkap-
niye ek olarak hipoksemik solunum yetmezli¤i olabi-
lece¤ini de göz önünde bulundurmal>y>z.
Hiperkapnik solunum yetmezlii
Hiperkapnik solunum yetmezli¤i olan hastalarda
yüksek PCO
2
mevcuttur. Alveoler bofllukta CO
2
art-
t>¤> için, O
2
alveolden uzaklafl>r ve PaO
2
azal>r. Bu
yüzden bu hastalarda genellikle hem hiperkapni hem
hipoksemi görülür. Akci¤erler normal ya da anormal
olabilir. Primer hastal>k gö¤üs duvar>, solunum kas-
lar>, beyin sap> gibi solunum sisteminin akci¤er d>fl>
bölgelerini etkileyebilir. Di¤er yandan kronik obs-
truktif akci¤er hastal>¤> hiperkapnik solunum yete-
mezli¤inin önde gelen nedenidir. fiiddetli ast>m> olan
baz> hastalar, son dönem pulmoner fibrozislilerde ve
fliddetli ARDS'de hiperkapnik solunum yetmezli¤i
geliflebilir.
Fizyolojik etkenler
A. Alveolar Hipoventilasyon--
Normal durumda
bir hasta her an metabolik süreçler sonucu CO
2
üretir
ve her an bu CO
2
'yi akci¤erlerden elimine etmek zo-
rundad>r. E¤er dakika CO
2
üretimi (
VCO
2
) akci¤erin
gaz de¤iflimi olan bölgelerine tafl>n>rsa, alveoler bofl-
luktaki fraksiyonel CO
2
konsantrasyonu:
VCO
2
(L/min STPD)
VA (L/min BTPS) x 0.826
F
ACO
2
alveoldeki fraksiyonel CO
2
konsantrasyonu
iken,
VA alveolde dakikada de¤iflime u¤rayan hava
hacmi (alveoler ventilasyon), 0.826 ise s>cakl>k ve su
buhar> için ayar de¤erdir. Gazlar>n parsiyel bas>nçlar>
toplam> toplam bas>nca eflittir bu yüzden fraksiyonel
CO
2
konsantrasyonu flu flekilde de yaz>labilir.
PCO
2
(mmHg)
PB (mmHg)
P
ACO
2
CO
2
nin alveoler parsiyel bas>nc>, PB baromet-
rik bas>nçt>r. P
ACO
2
ölçülemedi¤i için yerine genel-
likle PCO
2
kullan>l>r. Eflitli¤in tekrar düzenlenmesi
sonucu
1
863
oluflur. 863
VCO
2
için standart s>cakl>k ve bas>nç, ku-
ru (STPD);
V
A
için standart vücut s>cakl>¤> ve bas>nç,
sature (BTPS); ve PCO
2
milimetre civa. Sabit CO
2
üretiminde PCO
2
ve
V
A
aras>ndaki ters orant>l> ilifl-
kisi ventilatuar hiperbol olarak tan>mlan>r. Bu yüzden
hiperkapni her zaman alveoler hiperventilasyon de-
mektir ve hipokapni alveoler hiperventilasyon ile efl
anlaml>d>r. Çünkü alveoler ventilasyon ölçülemez, he-
saplanmas> ancak P
CO
2
ve bu formül kullan>larak ya-
p>l>r.
B. Dakika Ventilasyonu--
Alveoler hipoventilas-
yon s>ras>nda
V
A
azal>r ve Pa
CO
2
artar.
V
A
direk ola-
rak ölçülememesine ra¤men her dakika akci¤er içi ve
d>fl>na hareket eden gaz miktar> kolayl>kla ölçülebilir.
Bu dakika ventilasyon olarak tan>mlan>r (
VE, L/min).
VE VA ve ölü boflluk toplam>ndan oluflur.
V
E
=
V
A
+
V
D
ve
V
A
=
V
E
V
D
VA =fxVA;
VE=fxVT ve VD=fxVD fleklinde ye-
rine konulursa
( )
V
D
/V
T
ölü boflluk tidal volüm oran> iken formül yeni-
den düzenlenirse,
( )
V
D
/V
T
akci¤ererin ventilatör yetersizli¤in derece-
sini yans>t>r. Normal bireylerde V
D
/V
T
0.30 civar>n-
dad>r ve dakika ventilasyonun %30'unun gaz de¤ifli-
mine kat>lmad>¤> anlam>na gelir. Birçok akci¤er has-
tal>¤>nda
V
E
'nin bofla giden oran> V
D
/V
T
yükselir.
Daha önceki formüllerde sabit V
D
/V
T
ve
V
CO
2
duru-
munda PCO
2
ve
V
E
aras>ndaki iliflkiyi tan>mlayan hi-
perbol, PCO
2
ve
V
A
aras>ndaki iliflkiyi de tan>mlar.
Farkl> V
D
/V
T
de¤erleri için bu iliflkiler hiperbolik e¤-
ri ailesi olarak tan>mlan>r. (fiekil 12-1). Bu e¤riler
V
D
/V
T
tahmininde PCO
2
ve
V
E
de¤erlerinin ölçümü
ile veya PCO
2
de¤iflimi için gerekli
V
E
de¤iflimi ihti-
yac>n> belirlemede kullan>l>r.
C. Hiperkapni Mekanizmas>--
Hiperkapni (alveo-
ler hipoventilasyon)
VE anormal düzeylere düfltü¤ün-
de veya
VE normalken V
D
/V
T
oran>n artt>¤> durum-
larda görülür. Hipoventilasyon alveolar hipoventilas-
yonu ifade etti¤i vurgulanmaktad>r ve bu nedenden
dolay> VD/VT anormal yüksek veya CO
2
outputu art-
248
BÖLÜM 12
FACO
2
=
FACO
2
=
VCO
2
(L/min) = PaCO
2
(mm Hg) x VA (L/min) x
V
A
=
V
E
x
V
CO
2
x 863
PCO
2
x
1- V
D
V
T
V
E =
1- V
D
V
T