betler ve nöromüsküler bozukluklar, yo¤un bak>m
ünitelerine baflvuran hastalardaki nörolojik sorunlar>n
ço¤unu olufltururlar. Bu nedenle bu bölümde, ensefa-
lopati ve koma, nöbetler ve status epileptikus ve nöro-
müsküler bozukluklar ile iliflkili sorunlar özetlenmifl-
tir. Serebrovasküler hastal>klar>n ve inme sendromlar>-
n>n ayr>nt>l> olarak gözden geçirilmesi, bu kitab>n
amac>n>n d>fl>ndad>r; ancak yo¤un bak>m hekimi tar-
t>flmas>z olarak serebrovasküler hastal>klar ile de u¤ra-
flaca¤>ndan, bu hastal>k ile ilgili baz> temel noktalar
anlat>lm>flt>r. Bunlara ek olarak merkezi sinir sistemi
infeksiyonlar>n>n belirli görünüm ve komplikasyonla-
r> da konuya dahil edilmifltir.
n> ve çevreden a¤r>l> uyaran> alg>lamas>n> sa¤lar. Kifli
komaya girdi¤inde bu fonksiyonlar>n yap>lma yetisi
ortadan kalkar; ve koma ortadan kalkmad>kça hasta
yaflamaz. Bu anlamda koma, beyin fonksiyonlar>n>n
genifl çapl> kayb> anlam>ndad>r. Koman>n birçok nede-
ni vard>r. Bunlar>n baz>s> geri dönüflümlüdür. Koma-
daki bir hastan>n bak>m>n> üstlenen hekimin ilk so-
rumlulu¤u, solunumun, dolafl>m>n ve beslenmenin
sa¤land>¤>ndan emin olmakt>r. Daha sonra koman>n
nedeni belirlenmeli ve geri dönüflümü olabilen neden-
ler uygun flekilde tedavi edilmelidir.
minant kortikal hemisfer hasar> lisan fonksiyonun bo-
zulmas>na veya kayb>na yola açar. Ancak bilincin tam
kayb> için bilateral kortikal hasar gereklidir. Ayr>ca
korteks gelen uyaranlar>n alg>lanmas>ndan da sorum-
ludur. Bu, duygusal ve duysal uyaranlar>n anlam>n>n
belirlenmesini de kapsar. Korteks yayg>n bir flekilde
hasara u¤rad>¤>nda deneyimlerle yorumlama yetisi de
kaybolur. Bu nedenle bilinç içeri¤i de kaybolur.
organizma çevreden gelen uyaranlar> yans>tabilir ve
yan>t verebilir. Bir hasta iki farkl> mekanizma ile bi-
lincini kaybeder: serebral korteksin yayg>n ifllev kay-
b> ve retiküler aktive edici sistemde hasar. Koma ço-
¤unlukla, her iki bölgede de hasar sonucunda oluflur.
Bununla birlikte kortikal nöronlar, hipoksi, hiper-
kapni, hiponatremi, hipernatremi, hipoglisemi ve çok
say>da ilac>n etkisi gibi toksik ve metabolik etkilere
son derece duyarl>d>r. Buna karfl>l>k beyin sap> bu et-
kilere daha dirençlidir. Buna z>t olarak da birincil be-
yin hasar>na ba¤l> koma retiküler aktive edici sistemi
etkiler. Bu temel anatomik farkl>l>k, klinisyenin ko-
man>n metabolik veya yap>sal nedenlerini ay>rt etme-
sini sa¤lar.
yolojik mekanizman>n varolabilece¤ini göstermekte-
dir. Bu da belki de niçin çok çeflitli nedenlere ba¤l> ol-
gularda benzer klinik tablonun oldu¤unu aç>klar. Me-
tabolik ensefalopatiye ba¤l> komalarda, pozitron emis-
yon tomografi kullan>larak, serebral glukoz metaboliz-
mas>nda belirgin ve yayg>n bir azalman>n oldu¤u gös-
terilmifltir. Benzer flekilde, sepsise, hepatik ensefalopa-
tiye, hipoksiye, kafa travmas>na ve kokain zehirlenme-
sine ba¤l> olan komalarda,
larda
üzere beynin enerji içeren fosfor bilefliklerinde drama-
tik azalma göstermifltir. Bu çal>flma, kortikal nöronal
enerji üretimini etkileyen her olay>n koma durumuna
yol açaca¤>n> gösterir.
ken önemli nokta, bu bilinç kayb>n>n metabolik, tok-
sik veya yap>sal bir beyin hasar>na m> ba¤l> oldu¤unu
Yo¤un Bak>m