background image
da azaltmaktad>r. Ayn> zamanda di¤er bir de¤iflim
mekanizmas> ile oksijen arteriyollerden komflu venül-
lere diffüze olur. Normalde bu mekanizma ile arteri-
yel oksijen miktar>ndaki kay>p azd>r. Bununla birlik-
te dilate arteriyollerde ak>m düfltükçe yavafllam>fl arte-
riyel kandan daha fazla oksijen venöz dolafl>ma diffü-
ze olabilir. Arteriyoler konstriksiyon ak>m h>z>n> art>-
r>r ve kan>n kal>fl süresini azalt>r. Bu durum periferik
oksijen flant>n> etkili olarak azalt>r. Buna benzer bir
yol ile CO
2
postkapiller venüllerden arteriyollere dif-
füze olur. Arteriyoler vazokonstriksiyon yoklu¤unda
böylesi bir diffüzyon dokulara ulaflan CO
2
miktar>n>
art>rabilir ve doku asidozunun a¤>rlaflmas> ile sonuç-
lanabilir.
Damar içi ve d>fl> alanlardaki s>v> geçifllerinde den-
ge Starling kanununa göre gerçekleflir ki bu durum
hidrostatik ve ozmotik bas>nçtaki de¤ifliklikler ile olu-
flan damarlar aras> ak>m> net olarak göstermektedir:
Q= K[(P
c
- P
i
) ­
(
c
-
i
)]
Q: S>v> ak>m>, (P
c
-P
i
): hidrostatik bas>nç fark>, (
c
-
i
): ozmotik bas>nç fark>, K: geçirgenlik katsay>s> ve
: yans>ma katsay>s>.
Normal koflullar alt>nda damar içi hidrostatik ba-
s>nç (P
c
) interstisyel hidrostatik bas>nçtan (P
i
) büyük-
tür ve s>v> kapillerden interstisyuma do¤ru hareket et-
me e¤ilimindedir. nç (
i
) ge-
nellikle damar içi ozmotik bas>nçtan (
c
) düflüktür ve
bu durum s>v>n>n kapillere geri dönmesine imkan ta-
n>r. Sonuçta kapillerler d>fl>nda net olarak az miktarda
s>v>, Na
+
ve K
+
de¤iflimi olur. Hipovolemi geliflti¤inde
damar içi bas>nç azal>r, interstisyel alandan s>v> ve elek-
trolitler damar bofllu¤una geri döner. Bu yer de¤ifltir-
me s>n>rl>d>r. Çünkü s>v> kapillerlere geri dönerken in-
terstisyumda kalan albümin damar d>fl> ozmotik bas>n-
c>n artmas>na destek verir. Kompanzatuvar vazokons-
triksiyon bu süreci kolaylaflt>r>r, zira damarsal alan>n
kollaps durumunda dilate haline göre k>yasland>¤>nda
s>v>n>n daha kolay geri dönmesi mümkün olabilmekte-
dir. Bu tür bir translokasyon derecesi toplamda muhte-
melen 1-2 litre ile s>n>rl>d>r. Bu vasküler yeniden dol-
durma sadece damar içi ozmotik bas>nçta azalma sonu-
cu olmad>¤> gibi, ayn> zamanda hipovolemik hastalar-
da resüsitasyon bafllamadan önce gözlenen hematokrit
de¤erindeki azalmadan da esas olarak sorumludur.
Artm>fl kalp h>z> ve kontraktilite hipovolemiye
karfl> geliflen önemli homeostatik cevaplard>r. Hem di-
rekt adrenerjik cevap hem de adrenal medulladan sal>-
nan epinefrin bu reflekslerden sorumludur. Kalp debi-
si kalp h>z> ile at>m hacminin çarp>m>d>r. Taflikardi ve
yer de¤ifltiren s>v> ile desteklenir. Kan bas>nc> sistemik
damar direnci ile kalp debisinin çarp>m> oldu¤undan
periferik vazokonstriksiyon kan bas>nc>n>n desteklen-
mesinde gerekli bir faktördür.
B. Metabolik Etkiler--
Doku metabolik yollar>
enerji kayna¤> olarak ATP'ye ihtiyaç duyar. Normalde
ATP Krebs döngüsünde glukozun aerobik metaboliz-
mas> ile üretilir. Alt> molekül ADP'yi 6 molekül glu-
koz kullanarak 6 molekül ATP, CO
2
ve H
2
O'ya dönüfl-
türmede 6 molekül oksijene ihtiyaç duyulur. Oksijen
bulunamad>¤>nda ATP anaerobik glikoliz yolu ile elde
edilir. Bu durumda kullan>lan glukoza göre daha az
miktarda ATP oluflumuna yol açmakla kalmay>p ayn>
zamanda laktik asit üretimine neden olur. Laktik asit
büyük oranda iskemiye ba¤l> oluflan asidozdan sorum-
ludur. Dokular>n aerobik metabolizmadan anaerobik
metabolizmaya geçifl noktalar> anaerobik eflik de¤eri ile
aç>klanmaktad>r. Bu teorik nokta dokulara göre ya da
klinik duruma göre de¤ifliklik göstermektedir. Yeni
çal>flmalar laktik asidozun anaerobik eflik de¤erini be-
lirlemede faydal> bir gösterge olabilece¤ini belirtmek-
tedir. Anaerobik glikolize dönüflümü tetikleyen en
önemli faktör oksijenin temin edilebilme durumudur.
Oksijen da¤>l>m> kandaki oksijenin niceli¤i ve
kalp debisine ba¤>ml>d>r. Oksijen içeri¤i afla¤>daki gi-
bi hesaplan>r;
Cao
2
= 1,34 x Hb x Sao
2
+ (0,0031 x Pao
2)
223
fiOK VE RESÜS
Patofizyoloji
edebilecek
organlarda azalm>fl
perfüzyon (deri,
ya¤, iskelet kas>,
kemik) Kan
ak>m>n>n kritik
organlara yeniden
da¤>t>m>
dayanabilen
organlarda azalm>fl
perfüzyon
(pankreas, dalak,
böbrekler)
Azalm>fl beyin ve
kalp perfüzyonu
Klinik Özellikler
Üflümeye ait
subjektif yak>nmalar.
Kan bas>nc> ve
nab>zda postural
de¤ifliklikler. Soluk,
so¤uk, nemli deri.
Düzleflmifl boyun
venleri.
Konsantre idrar.
Subjektif susama
yak>nmalar>. Kan
bas>nc>n>n yatar
pozisyondayken
normalin alt>nda
olmas>.
Oligüri.
Hasta huzursuz, ajite,
konfüze ve s>kl>kla
künttür. Zay>f ve
s>kl>kla ince nab>z ile
birlikte azalm>fl kan
bas>nc>. Taflipne
görülebilir. E¤er
ilerlemesine izin
verilirse kardiyak
arrest ile sonuçlan>r.
Hafif (<kan
hacminin
%20'si)
Orta (aç>k =
kan hacminin
%20-40'>)
Ciddi (aç>¤>n >
kan hacminin
%40'>)
Tablo 11-1. Hipovoleminin patofizyolojisi ve
klinik özellikleri.
1
1
Holcroft JW, Wisner DH: Shock and acute pulmonary failure in surgi-
cal patients. In: Current Surgical Diagnosis and Treatment, 9th ed.
Way LW (editor). Originally published by Appleton & Lange. Cop-
yrightİ 1991 by the McGraw-Hill Companies,