n>lm>flt>r, ancak hastalar>n kulland>¤> ilaçlar>n say>ca çeflitlili¤i ve yeni antiretroviral ilaçlar>n takdi-
mi ile birlikte burada tan>mlanamayan yeni etkileflimler söz konusu olacakt>r.
nefrotoksik ajan>n bir arada kullan>lmas> ya da ayn> bölgeye ba¤lanmak üzere yar>flan ve böylece an-
tagonist etki gösteren ürünlerin birlikte kullan>m> (örne¤in zidovudin ve stavudin). Tablo 85-1'de
ortak toksisiteleri olan s>k kullan>lan baz> ilaçlar görülmektedir. Farmakokinetik etkileflimde tera-
pötik ajan>n kan seviyesi etkilenmektedir. Bu durum gastrointestinal absorbsiyon, proteine ba¤lan-
man>n modifikasyonu, transport, hepatik metabolizman>n inhibisyonu veya indüksiyonu ya da böb-
rekten at>l>m>n bozulmas> ile iliflkili olabilir.
yarl>d>r. Farkl> ajanlar farkl> sitokrom gen gruplar>n> etkiler. CYP 3 pek çok HIV ilac>n>n metaboliz-
mas>ndan sorumludur. Antiretroviral ilaçlar>n serum düzeylerinin kolayl>kla ölçülebiliyor olmamas>
nedeni ile polifarmasi ve metabolizmadaki de¤iflim tehlikesi artmaktad>r. Öte yandan, sitokrom siste-
minin anlafl>lmas> ile seçilmifl ilaç etkileflimlerinin hasta yarar>na kullan>lmas> olanakl> hale gelmek-
tedir. Örne¤in Ritonavir ve bir ikinci proteaz inhibitörünün birlikte kullan>m> CYP3 metabolizmas>-
n> inhibe etmekte ikinci PI metabolizmas>nda art>fla yol açmaktad>r.
ve yar> ömrün uzamas> kullan>lan tablet say>s>n> azaltmakta ve doz flemalar>n> basitlefltirmektedir.
aktifleflen önilaçlard>r. Bu ilaçlar genellikle daha s>n>rl> etkileflime sahiptir, ancak her ilac>n profil ve
toksisite bilgisi etkinlik ve güvenlik için gereklidir.
formlar>nda gastrik ph `daki de¤iflikliklerden etkilenir. Asidik ilaçlar (örne¤in indinavir) DDI biyo-
yararlan>m>n> azaltabilir, emilim için asit ihtiyac> olan ajanlar (ketokonazol, itrakonazol) ile birlikte
kullan>lmamal>d>r. Enterik kapl> olmayan, tampon ajanlarla birlikte olan DDI formlar> tetrasiklin ve
florokinolon emilimini etkileyebilir. Di¤er NRTI farmakokinetik etkileflimleri ribavirin taraf>ndan
zidovudinin intraselüler fosforilasyonunu inhibisyonunu içerir. Tenofovir ve emtrisitabibglomerü-
ler filtrasyon ve aktif tübüler sekresyon ile elimine edilir. Aktif sekresyon ile at>lan di¤er bileflikler
(asiklovir, gansiklovir) ilaç seviyelerinde de¤iflikli¤e yol açabilir. DDI ve tenofovir kombinasyonu bi-
linmeyen mekanizmalar ile DDI seviyelerinde potansiyel toksik düzeylerde art>fla sebep olur.
Benzer flekilde zidovudin ve di¤er AIDS tedavisinde s>k kullan>lan ilaçlar (sulfa ilaçlar, dapson, gan-
siklovir, primetamin, interferon, flusitozin) kemik ili¤i supresyonuna sebep olabilir.
CYP3A taraf>ndan metabolize edilir ve farkl> derecelerde bu enzimi inhibe ederler. E¤er ilaç kombi-
nasyonlar> primer olarak bu sistem taraf>ndan metabolize edilen di¤er ajanlar için dikkatle incelen-