background image
POTASYUM DENGES< BOZUKLUKLARI
Genel Bilgiler
Potasyum hücre içi s>v>n>n (Hkontsantrasyonu 120-150 mEq/L c>var>ndad>r. Hücre
d>fl> s>v> (HDS) ve plazma potasyum konsantrasyonu
çok daha küçük bir aral>kta dengededir (3,5-5 mEq/L).
Tüm hücrelerin membran>nda yerleflik olan NA
+
-K
+
-
ATPaz pompa yard>m> ile oldukça büyük bir gradient
sa¤lanarak aktif K
+
konsantrasyonu sa¤lan>r ve hücre
içi-hücre d>fl> potasyum konsantrasyonu dengede tutu-
lur. Bu sisteminde hücre içi-90 mV'da dengede tutul-
maya çal>fl>l>r (fiekil 4-1). Normal hücre fonksiyonun
sa¤lanmas> için potasyum konsantrasyonu dar bir ara-
l>kta tutulmaya çal>fl>l>r. Bu dengeleme kas ve nöron
gibi uyar>labilme potansiyeli olan hücreler için olduk-
ça önemlidir. Bu hücrelerde olan potasyum denge bo-
zukluklar>n>n oldukça önemli klinik sonuçlar> vard>r.
Günlük hayatta bat> diyeti ile beslenen bir kifli de
potasyumun 50-100 mEq a¤>zdan al>m> vard>r. Nor-
mal flartlarda a¤>zdan al>ma neredeyse eflit (%90) idrar
geri kalan ise (%5-10) d>flk>, çok az miktar> ise (%1-
10) ter ile at>l>r. Normal hemostatik mekanizman>n
sa¤lanmas> için plazma potasyum konsantrsayonu 3,5-
5 mEq/L aral>¤>nda tutulur. Her ö¤ün sonras> olabile-
cek ölümcül potasyum konsantrasyonu art>fl> büyük
oranda transelüler potasyum de¤iflimine ba¤l> olarak
önlenir. Normal bir ö¤ün sonras> salg>lanan insülin
segresyonu sadece glukozun de¤il, ayn> zaman da po-
tasyumun da h>zl> bir flekilde hücre içine hareketine
neden olur. Postprandiyal insülin sal>n>m>n>n en etkin
uyaran> kan flekerinin h>zl> yükselmesidir, ancak se-
rum potasyum art>fl>da ciddi oranda pankreatik
-hüc-
relerini uyararak insülin segresyonuna neden olur. Bu
nedenle insülin eksikli¤i ve/veya direnci serum potas-
yum konsantrasyonunu artt>r>r. A¤>r bir egzersiz son-
ras> sal>nan katekalaminler (epinefrin-norepinefrin)
transelüler potasyum dengesinde aktif rol oynar. Yük-
sek doz alkol al>m>, takolitik ve terbütalin gibi
-sem-
patomimetik kullan>m>, teofilin zehirlenmesi gibi hi-
per adrenerjik durumlar hücre içine potasyum ak>m>-
n> h>zland>rd>¤> için hastalar hipokalemi e¤iliminde-
dirler.
Metabolik alkolosiz potasyum hücre içi ve hücre d>-
fl> ko-transpotuna katk> da bulunurken laktik asidoz ve-
ya ketoasidoz gibi metabolik asidoz durumlar>nda se-
rum potasyum konsantrasyonu direkt olarak etkilen-
mez. Solunumsal asit-baz bozukluklar>n>n da genellikle
bu dengeye çok küçük katk>lar> vard>r. Buna ra¤men
bilinir ki alkalemi ve solunumsal alkalosiz potasyumu
hücre içine hareket ettirir, tersi de geçerlidir. Solunum-
sal asidoz ise plazma potasyum konsantrasyonunu yavafl
olarak artt>r>r. Hiperozmotik durumlar potasyumun
hücre d>fl>na tafl>nmas> için bir di¤er önemli durumdur.
Potasyum Metabolizmas>
Potasyum emiliminin ince barsakta özgün bir kontrolü
yoktur. Buna ra¤men kronik böbrek yetmezli¤i gibi
durumlar da serum potasyum konsantrasyonu fazla ise
intestinal hücrelerde potasyum sal>n>m> artar ancak po-
tasyum dengesine net etkileri oldukça düflüktür.
Potasyum at>l>m> öncelikle idrar yolu ile olur bu
nedenle potasyum dengesinin ana kontrol organ> böb-
reklerdir. Potasyum serbestçe filtre olur daha sonra
(600-800 mEq/gün) çok büyük bir k>sm> proximal tü-
bul ve ç>kan ince henle kulpundan reabsorbe olur. Son
olarak toplay>c> tubüllerde %10-15'lik bir k>sm> filtre
olur ve idrar potasyum konsantrasyonun son flekillen-
mesi toplay>c> tubül ile son bulur. Sodyum reabsorbsi-
32
Potasyum Dengesi
Bozukluklar>: Hipokalemi
ve Hiperkalemi
4
Michael Emmett, MD
Çeviri: Dr. Nurhan Özdemir