background image
reasorbsiyonu bozulur, magnezyum kayb> olarak klini-
¤e yans>r.
Ca
2+
/Mg
2+
(CaSR) duyarl> reseptörlerin aktivasyo-
nu sekonder yolla potasyum kanallar>n> inhibe eder.
CaSR hem kalsiyum hem de magnezyum kanallar>na
ba¤lan>r. Hiperkalsemide bu reseptörün aktivasyonu
artar ve beraberinde magnezyum kayb> laboratuar bul-
gusu olarak karfl>m>za ç>kar. Pozitif transepitelyal gra-
dient aktive oldu¤unda magnezyumun (ve kalsiyum)
paraselüler reabsorbsiyonu da artar. Bu paraselin-1
(klaudin-16) ad> verilen s>k> ba¤lant> proteini ile sa¤-
lan>r. Nefron bölümlerinde ayn> kanallar ile kalsiyum
ve magnezyum hareketlerinin ortak hareket ediyor ol-
mas> hipermagnezemi varl>¤>nda hiperkalsiüri olmas>-
n> aç>klar. Distal tübülde magnezyum reabsorbsiyonu-
nu mekanizmas> henüz çok iyi anlafl>lmam>flt>r. Distal
tubülden yaklafl>k %5-10 oran>nda magnezyum reab-
sorbsiyonu sa¤lanmas>na karfl>n üriner magnezyum
konsantrasyonunun sa¤lanmas>nda distal tubülün çok
önemli bir rolü vard>r. Reabsorbsiyon aktiftir ve bazo-
lateral membranda yer alan Na
2+
/Mg
2+
duyarl> kana-
lardan gerçekleflir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Bulgular
Magnezyum eksikli¤inin varl>¤>nda klinikte gözlenen
semptomlar Tablo 8-1'de verilmifltir. Hipomagnezemi
e¤er hafif ve uzun sürede geliflmifl ise asemptomatik
olabilir. Ciddi hipomagnezemi özellikle h>zl> geliflir
ise ciddi kardiyovasküler, nöromüsküler ve santral si-
nir sistemi bulgular> ortaya ç>kar.
Magnezyum kalpte kalsiyum ve potasyum kanal-
lar> gibi ciddi iyon kanallar>n>n aktivasyonunda önem-
li rol oynar. Myokardial sistolik magnezyumun düflük
olmas> kalp kas> aktivasyon potansiyelini k>salt>r ve
ventriküler orijinli (tardes des pointes,ventriküler ve
süpraventriküler taflikardi içeren) tafliaritmi riskini ar-
t>r>r. Bu risk özellikle akut myokard enfarktüsü, kon-
jestif kalp yetmezli¤i, kardiyopulmoner by-pass cerra-
hisi sonras> gibi akut ciddi hastal>k durumlarda daha
yüksektir. Na
+
-K
+
-ATPaz enzimi inhibisyonu ile kar-
diyak glukozid ve magnezyum buzukluklar> intraselü-
ler potasyum azalmas>na neden olur ve magnezyum
eksiklikleri ise dijital intoksikasyonu riskini artt>r>r.
Hipomagnezemiye ba¤l> EKG de¤ifliklikleri: QRS ge-
nifllemesi, PR/QR intervallerinin uzamas>, T dalga de-
¤ifliklikleri içerir.
Hipomagnezemi iskelet kas> kontraksiyonunu art-
t>r>r ve kas gevflemesini geciktirir. Böylece tremor, kas
se¤irmesi, Chvostek's ve Trousseau's bulgusu, tetani
olur. Hastalar nadiren deliryum, koma, nöbet ile mü-
racaat edebilir.
Hipomagnezemi genellikle hipokalemi, hipokal-
semi gibi di¤er elektrolit bozukluklar>n>n da birlikte
olmas> ile izlenir ve elektrolit bozukluklar>n>n bir ta-
nesinin replase edilmesi ile di¤er bozukluk da düzelir.
Hipokalemi varl>¤>nda genellikle renal mekanizmalar
yolu ile hipomagnezmi de olur (1) çünkü Henle (ve az
da olsa kortikal toplay>c> tubül) bazal membranda
Serum magnezyum düzeyi <1,5 mg/dL.
Anormal serum magnezyum düzeyi varl>¤>, total
vücut magnezyum eksikli¤ini d>fllamaz.
Hipomagnezemi, hastanede yatan hastalar>n
yaklafl>k %12'sinde, yo¤un bak>m ünitesinde ta-
kip edilen hastalar>n ise %60-65'inde izlenen
elektrolit inbalans>d>r.
Klinik çal>flmalar gösterir ki yo¤un bak>m ünitesin-
deki hastalarda hipomagnezemi varl>¤> mortalite
ve morbiditeyi artt>r>r.
Hipomagnezemiyi önlemenin faydalar>, muhte-
mel önleyici tedavi stratejileri ve hatta destek ge-
rektiren hipomagnezeminin düzeyiyle ilgili veriler
çeliflkilidir.
TANI <Ç
80
KISIM 1
BÖBREK HASTALI/I OLAN HASTAYA YAKLAfiIM
Tablo 8-1. Hipomagnezeminin ana klinik
bulgular>n>n özeti.
Apati, depresyon,
konfüzyon, anoreksiya
Kardiyak aritmi (tardes des pointes,
vantriküler ve süpraventriküler)
Artm>fl dijital duyarl>l>¤>
EKG de¤ifliklikleri: QRS genifllemesi,
PR/QR intervallerinin uzamas>, T
dalga de¤ifliklikleri
Chvostek's ve Trousseau's bulgusu
Kas fasikülasyonu ve kramplar
Tetani
Nöbet
Zay>flama
Kas güçsüzlü¤ü
Hipokalemi
Hipokalsemi
Genel
Kardiyovasküler
Nöromüsküler
Elektrolit
anormallikleri