(TLS) büyük ço¤unlukla, akut lenfoblastik lösemi ve-
ya yüksek dereceli non-Hodgkin Lenfoma (NHL) gibi
belirli hematolojik malignitelerin kemoterapisi sonra-
s>nda oluflabilen, potansiyel olarak fatal olan iyi tan>m-
lanm>fl metabolik bozukluklar toplulu¤unu belirtir
(Tablo 13-1). Daha seyrek olarak TLS, kronik lenfosi-
tik lösemi, akut myeloid lösemi, multipl myeloma ve-
ya izole plazmositomalar gibi plazma hücre bozukluk-
lar>, Hodgkin lenfoma veya düflük veya orta dereceli
NHL gibi di¤er hematolojik malignitelerin tedavisi
s>ras>nda görülebilir. Son olarak, TLS anekdotal olarak;
testis kanseri, meme kanseri ve akci¤er kanseri gibi so-
lid tümör durumlar>nda da rapor edilmifltir. Genellik-
le sitoredüktif kemoterapi uygulamas>ndan sonra gö-
rülmesine karfl>n TLS, herhangi bir tedavi bafllanmas>n-
dan önce spontan olarak oluflabilir ve ayr>ca radyasyon,
kortikosteroid, interferon alfa, rituximab veya tamoxi-
fen gibi di¤er tedavileri izleyerek de görülebilir.
rürisemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemi
ile karakterizedir. TLS, tümör hücrelerinin intraselüler
içeriklerinin (örn., ürik asit, fosfat, potasyum) sistemik
dolafl>ma h>zla sal>nmas> ile homeostazisi sürdüren fiz-
flur. Tüm kanser hastalar>nda TLS geliflmemekte ve ça-
l>fl>lan hasta toplulu¤una ve kullan>lan gerçek TLS ta-
n>m>na ba¤l> olarak insidensi de¤iflmektedir. Yüksek
hücre yükü ve h>zl> proliferasyon kineti¤i bulunan ha-
cimli tümörler (Burkit lenfoma veya akut lenfositik
lösemi gibi), yayg>n kemik ili¤i tutulumu, 1500
IU/L'nin üzerinde laktat dehidrogenaz düzeyleri (tü-
mör hücre yükünü yans>tan bir belirteç) ve radyasyona
veya kemoterapiye afl>r> duyarl> tümörler TLS geliflme-
si riskini art>ran faktörlerdir.
bunlar özellikle akut böbrek, kardiyovasküler ve nöro-
lojik komplikasyonlard>r. Azoteminin kötüleflmesi ile
(genellikle serum kreatinininde bazale göre %30-
50'den fazla art>fl olarak tan>mlan>r) kendini gösteren
ABY, TLS'ye s>kl>kla efllik eden ciddi fakat potansiyel
olarak geriye dönüflümlü bir durumdur. TLS'ye efllik
eden ABY olgular>n>n %30 kadar>nda böbrek destek
tedavileri gerekebilir. Bu sendromun bir parças> olarak
ABY'nin etyolojisi çok faktörlüdür, ancak temel ola-
rak böbrek tubülleri içerisine çökmüfl ürik asit kristal-
lerinin idrar ak>m>n> ani olarak t>kamas>na ve yan>s>ra
kalsiyum-fosfor kompleks birikiminin yol açt>¤> in-
terstisiyel ve tubuler hasar ile birlikte akut nefrokalsi-
nozise ba¤l>d>r.
volüm eksikli¤i ile birlikte idrar>n konsantre olmas>,
birlikte nefrotoksik ilaçlar>n kullan>m> ve ürik asit
kristallerinin oluflumunu kolaylaflt>ran asidik idrar pH
s>n> içerir. Akut böbrek yetmezli¤i TLS'nin yaln>zca
bir sonucu de¤ildir fakat ayn> zamanda metabolik bo-
zukluklar> art>rabilir ve onu düzeltecek t>bbi tedavile-
rin etkinli¤ini k>s>tlayabilir. TLS'ye efllik eden ABY
e¤er tedavisiz b>rak>l>rsa; ciddi, yaflam> tehdit eden
kardiyak aritmilere, konvülsiyonlara, kas paralizilerine
ve ölüme neden olabilen tehlikeli potasyum, fosfor ve
kalsiyum bozukluklar>na neden olabilir.
¤i ile birlikte olan hiperürisemi, hiperkalemi, hi-
perfosfatemi, hipokalsemi.
Tümör hücrelerinin hücre içi içeriklerinin h>zla sis-
temik dolafl>ma sal>nmas> ile oluflur.
Büyük ço¤unlukla lenfomalar ve lösemiler gibi
yüksek hüce yükü bulunan ve kemosensitiv olan
hematolojik malignitelerin tedavisi sonras>nda
görülür.