background image
259
Bu bölüm bakteriyel enfeksiyonlarla birlikte olan nef-
rit hakk>ndad>r. Streptokokkus (grup A ve C), Stafilo-
kokkus (
aureus ve epidermidis), Salmonella (tifi ve
paratifi), Treponema pallidum ve Brusella abortus sui
vb. birçok bakteriyel enfeksiyon böbrek hastal>¤> ile
birlikte olabilir. Burada üç hastal>k üzerinde duraca-
¤>z: Poststreptokokkal glomerülonefrit, infektif endo-
kardit ile birlikte olan glomerülonefrit ve infekte atri-
oventriküler flantlarla birlikte olan glomerülonefrit.
POSTSTREPTOKOKKAL
GLOMERÜLONEFR
Genel Bilgiler
Akut poststreptokokkal glomerülonefritin (APSGN)
insidans> geliflmifl ülkelerin ço¤unda dramatik olarak
azalm>flt>r. Orta Avrupa'daki eriflkin hastalarda alko-
lizm ile iliflkisi dikkati çekmifltir. Bununla birlikte,
Singapur, Trinidad ve Venezuela gibi di¤er ülkelerde
glomerülonefrit ile hastaneye müracaat eden çocukla-
r>n %70'den fazlas>nda poststreptokokkal etiyoloji bir
nedensel faktördür. Epidemiyolojideki bu co¤rafik de-
¤iflikliklerin nedeni t>bbi bak>ma erken ulaflabilme ve
yaflam standartlar>ndaki düzelmeden kaynaklanan an-
tibiyotik tedavisidir. Ayr>ca, geliflmemifl ülkelerde
yayg>n olan hijyen ve sanitasyon eksikli¤i, daha yük-
sek hijyen standard> olan geliflmifl ülkelerdeki mini-
mal de¤ifliklik hastal>¤>na yatk>nl>k sa¤layan Th2 ce-
vab>n>n tersine Th1 cevab>na (APSGN için karakteris-
tik) yatk>nl>k sa¤lar. APSGN bo¤az veya cilt strepto-
kokkal enfeksiyonlar>n> takiben sporadik olgular, olgu
kümeleri ya da epidemi fleklinde ortaya ç>kar. Orijinal
epidemilerin hepsi A grubu streptokoklara ba¤l> idi,
fakat son zamanlardaki en büyük epidemi
Streptokok-
kus zooepidemikusun neden oldu¤u mastitli inek-
lerden elde edilen pastörize olmayan süt ve peynirin
tüketilmesine ba¤l>d>r.
M tip 47, 49, 55 ve 57 streptokoklar s>kl>kla pi-
yodermi ile birlikte olan nefritin etiyolojik ajanlar> ol-
mas>na karfl>n, tip 1, 2, 4 ve 12 nefrite yol açan üst so-
lunum yolu streptokokkal enfeksiyonlar>na neden
olur. Bir nefritojenik streptokokkal enfeksiyon sonras>
nefrit insidans>nda çok genifl bir de¤iflkenlik vard>r, fa-
kat kardefller aras>nda insidans, hastal>¤a ailesel yat-
k>nl>¤> gösteren %40'a yak>nd>r; bununla birlikte
APSGN için genetik bir duyarl>l>k belirteci bulunma-
m>flt>r.
APSGN bir immün kompleks arac>l> hastal>kt>r.
Hümoral ve hücresel immün mekanizmalar rol oynar.
Dolafl>mda veya
in situ oluflan immün kompleksler
lokal kompleman (tercihan alternatif yolla) ve koagu-
lasyon sistemleri (trombosit tüketimi ve aktivasyonu)
aktivasyonuna ve inflamatuvar hücrelerin toplanmas>-
na neden olur. Yard>mc> T lenfositlerin infiltrasyonu
erken bir bulgudur ve artm>fl interlökin (IL)-6, tümör
nekrozis faktör (TNF)-
ve trombosit kaynakl> büyü-
me faktörü (PDGF) gösterilmifltir. Ayr>ca, k>smen nö-
raminidaz>n neden oldu¤u normal yap>lar>n desializas-
yonuna ba¤l> otoimmün reaktivite kan>t> vard>r. Anti-
nötrofil sitoplazmik antikor (ANCA), kriyoglobulin-
Akut nefritik sendrom (hematüri, ödem, hipertan-
siyon ± oligüri), bazen nefrotik sendrom ve nadi-
ren h>zl> ilerleyen azotemi.
Sistemik hastal>k olmamas>.
Yak>n zamanda streptokokkal enfeksiyon (serolo-
ji veya kültür).
Hipokomplemantemi (CH50 ve C3).
TANI <Ç
Postinfeksiyöz
Glomerülonefritler
30
Bernardo Rodriguez-Iturbe, MD ve Sergio Mezzano, MD
Çeviri: Dr. M. Tu¤rul Sezer