siyon azalmas>yla sonuçlan>r. Proteinlerin ve fibronek-
tinin birikiminin renal fonksiyon azalmas>na neden ol-
du¤u düflünülür. Bununla birlikte bafllang>çta fibrosis
çok yayg>n de¤ildir. Medullakortikal bölümde ve re-
nal kortekste sonunda yama tarz>nda fibrotik lezyonlar
geliflecektir. n nedenle-
ri NSAID'lar, penisilinler ve sefalosporinler, rifampin,
sulfanomidler (sulfa içeren örne¤in furosemid, bume-
tanid ve thiazid grubu diüretikler), simetidin, allopüri-
nol, siprofloksasin, 5 aminosalisilatlar (örne¤in mesala-
min) ve daha az neden olan kinolon antibiyotiklerdir.
munolojik mekanizman>n önemli rol oynad>¤>n>n güç-
lü kan>tlar> desteklenmifltir. Ajanlara maruziyeti taki-
ben T hücre, helper T hücre, T hücre iliflkisi hücre ha-
sar> ve B hücre dahil immun kaskad>n aktivasyonu des-
teklenmifltir. Klinik olarak, bu histopatolojik reaksiyo-
na s>kl>kla atefl, deri döküntüsü, eozinofil ve artralji efl-
lik eder. AIN'in tedavisinde ilk ad>m; destekleyici ba-
k>m, nefrotoksinlerin al>nmamas> ve flüphenilen ajanla-
r>n verilmemesidir. ve hastalar genellikle uzun süreli herhangi bir sekel ol-
maks>z>n iyileflirler. Bir çok vaka serilerinde, sistemik
kortikosteroid tedavi h>zl> iyileflmeye yol açm>flt>r.
Kristal nefropati böbreklerde kristal birikimi ile,
tubüler obstrüksiyonla iliflkili renal hasarlanman>n
prototipi olarak tan>mlanm>flt>r. Asiklovir, sulfono-
mid, metotreksat ve indanovir dahil ilaçlar kristal
nefropatiye yol açabilir.
için risk faktörleri yafl, renal bozukluk, bulant> ve
kusma nedeniyle volüm azalmas>d>r. Renal kan ak>m>
ve bunun sonucunda ilaç tubuler ak>m> hastalar>n risk
faktörlerini etkiler.
vakada renal fonksiyonlar>n bozulmas> neden olan aja-
n>n uzun süre verilmesi veya yüksek dozda verilmesi
ile indüklenir. Baz> ilaçlar (Metotreksat, sulfanomid-
ler ve triamteren) alkali ortamda h>zl>ca elimine edi-
lirler ve idrar pH's>n>n düflmesi hastalarda kristal nef-
ropati riskini art>r>r. Aksine, indonavir taraf>ndan
oluflan kristal nefropati alkali idrar varl>¤>nda meyda-
na gelir.
nda birkaç fark-
l> mekanizma vard>r. Birçok vakada mekanizma bilin-
mez fakat baz> teoriler öne sürülür.
rüler hastal>klara neden olan ilaçlar Tablo 14-1'de lis-
telenmifltir.
glomerüler hastal>¤> indükliyorsa hepatan antijen an-
tikor kompleks aktivasyonu meydana gelir. Baz> ajan-
lar glomerüler yap>larda doz ba¤>ml> etki gösterir. Bu-
nunla birlikte ilaç iliflkili glomerüler hastal>¤>n semp-
tomlar> çok çeflitlidir, glomerüler hastal>kl> bir çok ki-
flide genellikle ani glomerul filtrasyon h>z> kayb> ve
proteinüri görülür.
Aminoglikozidler, klinik olarak unstable hastalarda
gram negatif enfeksiyonlar>n tedavisi için önemli anti-
bakteriyel ajanlard>r. Bu ajanlar>n bir çok gram nega-
tif bakterilere karfl> konsantrasyon ba¤>ml> bakterisi-
dal etkisi gösterilmifltir. Nefrotoksite ve ototoksitede
ANT
Cheng HF, Harris RC: Renal effects of non-steroidal antiinflama-
tory drugs and selective cyclooxygenase-2 inhibitors. Curr
Pharm Des 2005;11:1795.
Izzedine H et al: Antiviral drug-induced nephrotoxity. Am J Kid-
ney Dis 2005;45:804.
Markowitz GS, Perazella MA: Drug-induced renal failure: a focus
on tubulointerstitial disease. Clin Chim Acta 2005;351:31.
Perazella MA: Drug-induced renal failuer: update on new medica-
tions and unixue mechanisms of nephrotoxicity. Am J Med Sci
2003;325:349.
125
BÖLÜM 14
TERAPÖT
Tablo 14-1. Akut böbrek yetersizli¤i patofizyolojik
kategorilerinde çeflitli ilaçlar>n s>n>fland>r>lmas>.
1. Prerenal yetersizlik
NSA
Angiotensin reseptör blokerleri, diüretikler, interlökin-
ler, Kokain, Mitomisin C, Tacrolimus, Östrojen, Kinin
2. Akut tübüler nekroz
Antibiotikler: Aminoglikozidler, sefaloridin, sefalotin,
amfoterisin B, rifampisin, vankomisin, foskarnet,
pentamidin
NSA
rin, cisplatin, intravenöz immunglobulin, dekstran,
maltoz, sükroz, mannitol, a¤>r metaller
3. Akut interstisyel nefrit
Antibiotikler: Siprofloksasin, metisillin, penisillin G,
Ampisillin, sefalotin, oksasillin, rifampisin
NSA
fenitoin, furosemid, allopurinol, simetidin, omepra-
zol, fenindion
4. Tübüler obstrüksiyon
Sülfonamidler, metotrexat, methoksifluran, triamteren,
asiklovir, etilenglikol, proteaz inhibitörleri
5. Hipersansitif reaksiyon
Penisillin G, ampisillin, sülfonamidler
6. Trombotik mikroanjiyopati
Mitomisin C, siklosporin, oral kontraseptifler
NSAsin konverting enzim inhibitörleri; ADA, adalimumab.