background image
Genel Bilgiler
Tedavi için kullan>lan ilaçlar>n ço¤u nadiren böbrek
yetersizli¤i yarat>r ama hospitelize edilen hastalarda
tan>da ve tedavide kullan>lan ilaçlar ve onlar>n meta-
bolitleri renal hasara ve yetmezli¤e neden olabilmekte-
dir. Son senelerde yap>lan istatikler hospitalize hasta-
lar>n %30'unun renal hasarlanmas>nda farmakolojik
ajanlar>n sebep oldu¤unu göstermifltir. Akut renal yet-
mezli¤in nedeni olarak antibiyotikler, analjezikler,
NSAID'ler, konstrast madde, ACE inh. en yayg>n ra-
por edilenlerdir.
nda
etkili birkaç faktör vard>r. Birincisi, böbrekler a¤>rl>k-
lar>yla iliflkili olarak kardiak at>m volümünün %20-
25'ini al>rlar, böylece ilaçlar>n büyük bir bölümü böb-
reklerden süzülür. Böbrekler vücut a¤>rl>¤>n>n yaln>z-
ca %0,4'ü kadar a¤>rl>ktad>r fakat dinlenme halinde
kardiak at>m volümünün %25'ini al>rlar; böylece böb-
rekler terapotik ajanlar>n önemli miktardaki konsan-
trasyonuna maruz kal>rlar. -
m> nedeniyle oksijen bak>m>ndan da zengindir ve böb-
rekler kan ak>m>ndaki azalmaya ve oksijensizli¤e çok
hassast>r. Üçüncüsü su için böbrek karfl>t ak>m kon-
santrasyon mekanizmas> ayn> zamanda süzülmüfl tubu-
ler s>v>da ilaçlar> ve kimyasal maddeleri filtre eder.
Böylece renal epitel ile iliflkileri bu maddelerin lokal
konsantrasyonlar>n> periferik kanda artt>rabilir. Niha-
yet, bir çok ilaç ile iliflkili renal yetmezlik, renal dis-
fonksiyon subklinik olan hastalarda meydana gelir.
n oluflturdu¤u nefropati ile iliflkili renal
yetmezlik, patofizyolojik hasarlar temel al>nd>¤>nda
alt> grupta s>n>fland>r>labilir. Bu hasarlanmalar prere-
nal yetmezlik, akut tübüler nekroz (ATN), akut tübu-
lointertisyel hastal>k (ATIH), tübüler obstrüksiyon
(Kristal­iliflkili ABY), hipersansivite (glomerulonefri-
tis) ve trombotik mikroanjiopatidir. Bu hasarlanmala-
r>n her biri ile iliflkili terapotik ajanlar>n listesi Tablo
14-1'de verilmifltir.
Histoloik olarak, akut intertisyel nefritis, en yay-
g>n olarak tubulointertisyel hastal>k olarak bilinir, in-
tertisyum içindeki inflamatuar hücrelerin proliferasyo-
nu ve infiltrasyonu di¤er hasarlardan ay>rt edilmesini
sa¤lar. Akut intertisyel nefritin en s>k etyolojik neden-
leri ilaç ile AIN, infeksiyon ve otoimmun hipersensi-
vite reaksiyonlar>d>r. n neden oldu¤u AIN'li
hastalarda nonspesifik semptomlar bulunur. Genellik-
le ani geliflen oligüri, serum kreatinin art>fl> ve renal
fonksiyonlarda azalma görülür. Nefrotoksinlere maru-
ziyetten sonraki 5-10 gün içinde bulant>, kusma, dö-
küntü ya da anoreksiya beklenir. Buna ra¤men NSA-
ID iliflkili AIN'te genellikle maruziyeti takiben 8-12
ayda renal disfonksiyon meydana gelir. m>fl inflamasyon ve tubulitis bulunabilir.
AIN'in klinik özelliklerine hafif derecede atefl, dö-
küntü, eozinofili dahildir. AIN'te, renal intertisyum
içinde inflamatuar hücrelerin infiltrasyonu renal fonk-
Hospitalize edilen renal yetmezlikli hastalar>n
%4. 9'unda akut renal yetmezlik meydana gelir.
Hastalar>n %50'sinde nonoligürik akut renal yet-
mezlik vard>r.
Akut renal yetmezli¤in en yang>n nedenleri anti-
biyotikler, analjezikler nonsteroidal antiinflamatu-
ar ilaçlar, kontrast madde ve ACE inhibitörleridir.
Renal yetmezlikli vakalar>n>n tümünün %79'unda
bozulmufl renal fonksiyon nedeni, s>v> eksikli¤i,
kontrast maddeye maruziyet ve aminoglikozidler-
dir.
TANI <Ç
124
Terapötik Ajanlar>n
Oluflturdu¤u Renal
Yetmezlik
14
Ali J. Olyaei, PharmD ve William M. Bennett, MD
Çeviri: Dr. Nilgül Akal>n, Dr. Meltem Pekpak