background image
yonu ve potasyum, hidrojen at>l>m> tubüllerde aldeste-
ron kontrolü alt>ndad>r. Lüminal yüzeydeki epitelial
sodyum kanallar>nda sodyum reabsorbsiyonu etkin bir
flekilde devam eder. Sodyumun büyük oranda emilimi
lümen içini negatif dengede tutar (fiekil 4-2). Sodyum
emilimini bu kanallara direk etki ile aldesteron etkin
flekilde kontrol alt>nda tutar
Aldesteron ve kortikal toplay>c> sistemde bulunan
sodyum konsantrasyonu ile aralar>nda z>t bir iliflki var-
d>r. Normal kiflilerde yüksek tuz al>m> hücre d>fl> vo-
lumu geniflletir, renin aldesteron düzeyini düflük tuta-
rak sodyumun at>l>m>n> sa¤lar. Yüksek sodyum kon-
santrasyonu düflük aldesteron aktivitesi demektir ve
net etki kollektor kortikal tubülde potasyum, hidrojen
at>l>m>d>r. Tersine düflük tuz al>m> hücre d>fl> s>v>da
renin aldesteron konsantrasyonunu artt>r>r ve distal
toplay>c> tubüllerde sodyum at>l>r. Burada anlat>ld>¤>
gibi soydum, potasyum idrar at>l>m> tamamen hücre
d>fl> sodyum konsantrasyonuna ba¤l>d>r ve bu konsan-
trasyon toplay>c> kortikal tubüle direkt etkide bulu-
nur. Bütün bu mekanizmalar volüm ve elektrolit den-
gesinin temelini oluflturur.
Patofizyolojik kompanentler kortikal tubüldeki
sodyum konsantrasyonuna yan>t verme flekline göre
de¤iflir; flöyle ki kortikal tubülde yüksek sodyuma
ra¤men yüksek aldesteron konsantrasyonu veya kor-
tikal tubüldeki düflük sodyuma ra¤men düflük aldes-
teron aktivitesi fizyolojik dengede bozulmaya yol
açar. Birinci durum da toplay>c> kortikal tubülden
sodyum emilimi ve potasyum hidrojen at>l>m> artar
hipokalemik metabolik alkalosiz ile sonuçlan>r. Ter-
sine ikinci durumda sodyum reabsorbsyonu ve potas-
yum, hidrojen at>l>m> azal>r ve hiperkalemik metabo-
lik asidoz geliflir. Toplay>c> kortikal tubülde sodyum
fazlal>¤>na ra¤men aldesteronun yüksek seviyelerde
olmas> primer hiperaldesteronizm ve tiazid ve/veya
loop diüretik kullan>m> ile olur. Toplay>c> kortikal
tubülde sodyum düflük olmas> halinde aldesteronun
da düflük düzeylerde olmas> hiporeninemik hipoal-
desteronizm veya efektif intraarteriel volumu azalt-
mak için konjestif kalp yetmezli¤i, hepatik siroz gi-
bi durumlar da aldesteron antagonistleri kullan>lan
hastalarda olur.
Klinik Bulgular
Sinir hücresi, kardiak hücreler ve çizgili kas hücresi
transelüler voltaj ve uyar>la potansiyelerinin idamesi
için hipokalemi veya hiperkalemiden direk olarak et-
kilenir. fiekil 4-3 kas uyar>labilirli¤inin mekanizmas>-
n> gösteriyor.
Ciddi hipokalemi hiperpolarisasyonu engeller ve
flask paraliziye neden olur. Bu durum ayn> zamanda
33
BÖLÜM 4
POTASYUM DENGES< BOZUKLUKLARI
fiekil 4-1. Transelüler iyon hareketi. Pek çok hüc-
re membran>nda bu iyon de¤ifl-tokuflu olur. fiekilde in-
sülin, katekolamin ve tiroid hormonlar>n potasyum tafl>-
n>m>na etkisi gösterilmifltir.
fiekil 4-2. Kortikal toplay>c> kanalda potasyum
hareketi. Kortikal toplay>c> kanalda aldesteronun çok
yönlü etkifli vard>r. Bazolateral NA
+
-K
+
-ATP az pompa
yard>m> ile oldukça büyük bir gradient sa¤lanarak ak-
tif K+ konsantarsayonu sa¤lan>r ve hücre içi-hücre d>fl>
potasyum konsantrasyonu dengede tutulur. Lümene
sodyum ve potasyum hareketi elektriksel ve kimyasal
hareket sa¤lar.
2-
adrenerjik agonistler
troid hormon