background image
Genel Bilgiler
Klinik ipuçlar>:
RVHT'nun klinik ipuçlar>n> sapta-
mak bu hastal>¤>n tan>s>n> koymada son derece önem-
lidir. RVHT muhtemelen tetkik yap>lmam>fl hafif hi-
pertansif olgular>n %1'inden az>nda ortaya ç>kar. fiid-
detli ya da dirençli hipertansiyon bulunan beyaz hasta-
lar>n ise %10-30'unda renal arter hastal>¤> bulunabi-
lir. RVHT ile ilgili klinik özellikler Tablo 42-1'de
özetlenmifltir.
B. Epidemiyoloji
Esansiyel ya da birincil hipertansiyon, yüksek KB bu-
lunan 50 milyondan fazla Amerikal>da >%90 olmak
üzere en s>k gözlenen hipertansiyon cinsidir. hipertansiyon bulunan %5-10'luk hasta grubunda
RVHT görülme s>kl>¤> %0.2-3'tür. Bununla birlikte,
yafll> hastalarda otopsi ile ateroskleroza ba¤l> anatomik
RAS saptanmas> daha s>kt>r. Klinik olarak, koroner ar-
ter hastal>¤> (KAH) için kardiyak kataterizasyon yap>-
lan hastalarda birliktelik %20-25 oranda bildirilmifl-
tir. Benzer flekilde, son dönem böbrek yetmezli¤i
(SDBY) bulunan hastalar>n yaklafl>k %6's>nda ayn> za-
manda RAS tan>s> vard>r. Ancak oklüsiv RAS'nun son
dönem böbrek yetmezli¤i gelifliminde etyolojik neden
olup olmad>¤> aç>k de¤ildir.
C. Etyoloji
RAS etyolojisi s>kl>kla ateroskleroz (ASO) ya da fibro-
muskuler displaziye (FMD) ba¤l>d>r. Tablo 42-2'de
görüldü¤ü üzere, ateroskleroz RAS etyolojisinin
%70'inden fazlas>n>n sebebini oluflturmaktad>r. Ge-
nellikle yafll> hipertansif olgularda di¤er vasküler ya-
taklarda da (örn, koroner, karotis ve periferal dolafl>m)
yayg>n aterosklerozla birliktelik gösterir. ASO'ya ba¤-
l> RAS lezyonu renal arterin ostiumunda ya da proksi-
mal 2 cm'inde gözlenir. RAS'unun %20-25 nedeni
olan fibromuskuler displazi (FMD) ise tipik olarak
genç hipertansif kad>nlarda gözlenir.
Patogenez
Renovasküler hipertansiyonun patofizyolojisi en iyi
Goldblat'>n hayvan deneylerinin gözlemleriyle aç>k-
lanm>flt>r. Bu hayvan modellerinde s>k>flt>r>c> kliplerle
renal arterlerin bir ya da ikisi kapat>lm>flt>r. bir klip (2B-1K) modelinde unilateral, iki böbrek iki
klip (2B-2K) modelinde bilateral RAS oluflturulmufl-
tur. Renal transplantasyon hastalar>ndaki gibi tek
fonksiyone böbrekte unilateral stenoz 1 böbrek 1 klip
(1B-1K) modeli ile oluflturulmufltur. 2B-2K ve 1B-
1K modelleri benzer özellikler göstermifltir.
Hipertansiyon geliflim mekanizmas> renin-anji-
otensin aldosteron sistemi (RAAS) arac>l> su ve tuz tu-
tulumuyla gerçekleflmifltir. Unilateral RAS (2B-1K)
modelinde böbrekte stenozun distalinde renal perfüz-
yon bas>nc> azalm>flt>r ki bu renin üretiminde art>fla,
ard>ndan anjiyotensin II (AT II) oluflumuna yol aça-
cakt>r. AT II direk vasokonstrüksiyona yol açar, ayn>
zamanda su ve tuz tutulumuna yol açan aldosteron ya-
360
KISIM 6
H
Tablo 42-1. Renovasküler hipertansiyonun klinik
özellikleri.
fiiddetli ya da dirençli hipertansiyon
30 yafl>ndan önce ya da 55 yafl>ndan sonra bafllang>ç
Stabil hipertansiyonda ani fliddetlenme
Yayg>n ateroskleroz zemininde fliddetli hipertansiyon
Epigastriumda sistolik-diyastolik üfürüm
Ani pulmoner ödem
Aç>klanamayan azotemi
ACE inhibitörü yada ARB'ye ba¤l> renal fonksiyon
bozuklu¤u
ACE, Anjiyotensin konverting enzim; ARB, anjiyotenin reseptör
blokeri.
Tablo 42-2. Hipertansiyonun s>n>fland>rmas>.
S>n>fland>rma
Prevalans (%)
Esansiyel (Birincil) hipertansiyon
90-95
5-10
Renal
2.6-6.0
Renovasküler hipertansiyon
0.2-3.0
Endokrin (primer aldosteronizm,
1-2
feokromasitoma, tiroid hastal>¤>, v.b)
Tablo 42-3. Renovasküler hipertansiyonun etyolojisi.
Sebep
Prevalans (%)
/özellikleri
Ateroskleroz
(ASO)
Fibromuskuler
displazi
Di¤erleri
70
20
Yafll> hastalar (> 55
yafl) Di¤er vasküler
yataklarda diffüz ASO
birlikteli¤i
Ostial ya da proksimal
(2 cm) renal arter
lezyonlar>
Genç kad>nlar
Bilinmeyen etyoloji
Tümör ile d>fltan bas>,
Retroperitoneal kitle,
Arter disseksiyonu
Vaskülit
Anevrizma