B. Laboratuvar Bulgular>
1.
dipsticki s>kl>kla +3 `den
+4'e kadar pozitiflik gösterirken, 24 saatlik idrarda
protein >3,5 gr/1,73m
2
'dir. Proteinüri, tek bir idrar
örne¤inde total idrar proteininin (mg/dL), idrar kre-
atininine (mg/dL) oran> hesaplanarak da de¤erlendiri-
lebilir. Bu oran her 1, 73m
2
vücut yüzey alan> için her
gün gram cinsinden 24 saatlik protein at>l>m>na ya-
k>nd>r. Tipik olarak idrar sedimentinde az hücre ve si-
lendir bulunur. ka-
bilir. Bunlar silendirler içinde hapsedilmifl, idrarda
serbest veya oval ya¤ cisimci¤i olarak da bilinen deje-
nere epitel hücrelerinin plasma membran>n>n içine
girmifl olarak bulunabilirler. Polarize >fl>kta, oval ya¤
cisimci¤inin içindeki lipid `Malta Haç>'gibi görünüm
verebilir (fiekil 23-1).
2. Kan biyokimyas>--
Nefrotik sendromda temel
laboratuvar bozukluk, azalm>fl albumin (<3 gr/dL),
azalm>fl total serum proteini (<6 gr/dL) ve hiperlipide-
miyi içerir. Hastalarda üre ve kreatinin yüksek ancak
GFR normal olabilir. Baz> vakalarda ayr>ca anemi,
yüksek sedimantasyon, hipokalsemi ve vitamin D ek-
sikli¤i ortaya ç>kabilir. Di¤er daha az kullan>lan labo-
ratuvar testleri hastan>n klini¤ine göre endike olabilir.
Bunlar, myelom ve amiloidozu de¤erlendirmek için
serum protein elektroforezi ve idrar protein elektrofo-
rezi ve lupusu de¤erlendirmek için antinükleer antikor
(ANA)'u kapsar. Di¤er testler hepatit ve sifiliz serolo-
jileri, HIV, komplemanlar, kriyoglobulinler ve tiroid
fonksiyon testleridir.
C. Özel Testler
Böbrek biyopsisinin endikasyonlar> ve yararlar> tart>fl-
mal>d>r. Bununla birlikte, eriflkinlerde proteinürinin
sebebinin tespiti için standart prosedürdür. Biyopsi,
nefrotik s>n>rlarda proteinürinin etyolojisi flüpheliyse,
sitotoksik ilaçlara bafllamadan önce, klinik tabloya
katk>da bulunan multipl hastal>klar>n varl>¤>n>n tan>-
y> kar>flt>rd>¤>nda ve hastan>n klinik süreci beklenen-
den farkl> ise tavsiye edilir. Genelde, renal biyopsi te-
davi karar>na yard>mc> olmak için kullan>l>r, örne¤in
renal parankimde iyileflme yoklu¤u nedeniyle tedaviyi
kesmek gibi.
Ay>r>c> tan>
Nefrotik sendromda ay>r>c> tan>, hastan>n yafl>, >rk>
ve idrar de¤erlendirilmesine ba¤l> olarak belirgin
olarak s>n>rlanabilir. Örne¤in, çocuklarda vakalar>n
ço¤unlu¤unu minimal de¤ifliklik hastal>¤> olufltu-
rur. Dünyada, membranöz nefropati ve fokal glome-
rüloskleroz eriflkinlerde primer nefrotik sendrom se-
bepleri aras>nda en s>k olanlard>r. Elli yafl üstü yetifl-
kinlerde, idiyopatik nefrotik sendromun en s>k ne-
deni membranöz nefropati iken Afrikan-Amerikan-
larda fokal glomerüloskleroz en s>k nedendir. Bunla-
r>n d>fl>nda, nefrotik sendromlu hastalar>n yaklafl>k
%50'sinde, ço¤unlu¤u diyabetik nefropati olan, se-
konder bir neden vard>r.
Komplikasyonlar
A. Hiperlipidemi
Lipid fraksiyonlar>n>n sentezinin art>p ve katabolizma-
s>n> azalmas>n>n sonucu olarak, nefrotik sendromda li-
pid profilinde birçok de¤ifliklikler ortaya ç>kar. Bun-
lar, hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi ve artm>fl
düflük dansiteli protein (LDL) ve çok düflük dansiteli
protein (VLDL)'yi içerir. Bu anormallikler belki akse-
lere ateroskleroza öncülük edebilir.
B. Tromboz
Nefrotik sendromda, koagülasyon sisteminde bir-
çok bozukluklar ortaya ç>kar. Bunlar idrarla antit-
rombin III, protein C, protein S ve faktörler IX, XI
ve XII kayb>n> içerir. Ek olarak, plazma fibrinojeni,
doku plazminojen aktivatörü ve trombosit agregas-
yonu artm>flt>r. Bu sapmalar, özellikle derin ven
trombozu, pulmoner emboli, renal ven trombozu
olmak üzere venöz ve arteryel artm>fl tromboemboli
insidans>na zemin haz>rlar. Renal ven trombozu, et-
kilenen %20 hastayla membranöz nefropatide en
s>kt>r.
212
KISIM 4
GLOMERÜLER HASTALIKLAR
fiekil 23-1. Polarize anizotop ya¤ damlac>klar>
malta hac> görünümüne dikkat ediniz (Graff L: A
Handbook of Rotine Urinalysis. J. B. Lippincott Com-
pany, 1983).