mini gösterir. Faktör H de heterozigot genetik defekt-
leri olan hastalarda geliflebilen hemolitik üremik sen-
dromun tersine, MPGN'nin sadece homozigot mutas-
yon tafl>yanlarda oldu¤undan bahsetmeye de¤er.
MPGN'nin di¤er genetik nedenleri izole C4 eksikli¤i-
ni kapsar. Son olarak, MPGN tip III ün patogenezi tip
I hastal>k yan>nda düflük C3, C5 ve properdin düzey-
leri ile terminal kompleman yolunun aktivasyon kan>-
t> gibi ortak özelliklere sahip görünmektedir. Eriflkin-
lerde, tip III formu s>kl>kla sistemik infeksiyon, infla-
masyon veya neoplazm ile birlikte olur. Eriflkinlerde
MPGN tip III varl>¤> ona neden olan altta yatan siste-
mik bir olay>n araflt>r>lmas>n> uyarmal>d>r.
kriyoglobulinemi, maligniteler, kollajen vasküler has-
tal>klar ve kronik karaci¤er hastal>¤> (
bilir. Gerçekten, ço¤u MPGN olgusu, özellikle erifl-
formlar> eriflkinlerde nadiren görülür. Lyme hastal>¤>
ve otoimmün tiroidit gibi nadiren MPGN ile birlikte
baflka durumlar da vard>r. Bundan baflka, granulosit
koloni stimüle edici faktör gibi baz> yeni ilaçlar>n kul-
lan>m> MPGN tip I oluflumu ile iliflkilendirilmifltir.
Bu de¤iflik koflullar alt>nda, kompleman zincirinin
immün kompleks arac>l>¤> ile aktive oldu¤u varsay>l>r.
Kriyoglobulinemi hayvan modellerinde, membran
kompleman inhibitörü, kompleman reseptör I-iliflkili
gen/protein y (Crry)'nin afl>r> ekspresyonu MPGN ge-
liflimini önlemez.
d>r. Hastal>¤>n idiyopatik formu önlemez. Sekonder
nedenlerden, etiyolojik ajana maruziyetin azalt>lmas>
ile veya altta yatan hastal>¤>n primer önlenmesi ile ka-
ç>n>labilir.
tik sendromlu hastalar>n %5-30 kadar>n> aç>klar. Erifl-
kinlerde çocuklardan daha düflüktür. Birçok yay>nda
son 10-20 y>lda MPGN'nin insidans>n>n azalmakta ol-
du¤u öne sürülmektedir. Bu sorunu ayd>nlatmak için
daha ileri epidemiyolojik çal>flmalara gereksinim du-
yulmaktad>r. Hastal>k genellikle sporadiktir ve ailesel
olgular nadirdir. Genelde hastal>k erkek ve kad>n has-
talarda eflit oranda görülür fakat siyah hastalara göre
beyazlarda daha s>k görünmektedir.
ortaya ç>kabilir. Çocuklarda MPGN, en s>k ya idiyopa-
tik nefrotik sendrom veya akut postenfeksiyöz nefrite
çok benzeyen bir akut glomerülonefrit fleklinde ortaya
ç>kar. Pediatrik yeni bafllayan nefrotik sendrom olgu-
lar>n>n %5-10'unu aç>klar. MPGN'nin profili, daha
çok genç erkeklerde olan minimal de¤ifliklik hastal>¤>
ve fokal segmental glomerülonefritten, 8 yafl üstü k>z-
larda daha s>k oldu¤u için farkl>d>r. Akut nefritli bir
çocukta, C3 düzeyleri standart 8-12 haftal>k gözlem
döneminde normale dönmezse veya C4 düzeyi akut
postenfeksiyöz glomerülonefritte nadiren azald>¤> için
hastal>¤>n bafllang>c>nda düflükse MPGN klinik flüp-
hesi artar. Bu tip olgular tüm MPGN örneklerinin he-
men hemen %30'unu aç>klar ve ayn> anda glomerüler
filtrasyon de¤erinde (GFR) azalma olabilir. Hipertan-
siyon MPGN olgular>n>n %50-80'inde vard>r ve ciddi
olabilir. Kortikosteroid tedavisinin kan bas>nc>nda
yükselmeyi alevlendirebilece¤i ve malign hipertansi-
yonu tetikleyebilece¤i endiflesi nedeniyle, baflka türlü
etiyolojisi
Tip II, dense deposit hastal>¤>
C4 eksikli¤i
Hepatit B
Hepatit C
Bakteriyel endokardit
Hantavirüs
Malarya
Kronik karaci¤er hastal>¤>
Kollajen vasküler hastal>k
Sjögren sendromu
Non-Hodgkin lenfoma