background image
TAR
rad>fl> doktoru, Richard Bright "nef-
roskleroz" ile proteinuriyi, nabz>n doluluk ve dolgunlu¤u-
nu ve ödemi iliflkilendiren ilk kiflidir. (Bright, 1827). 1856
da Traube nab>z trasesinin analizinden bu anormalli¤in
yüksek kan bas>nc> olabilece¤ini öne sürmüfltür ve Moho-
med (1874) arteriyel sistemdeki yüksek bas>nc>n renal
hastal>k ile birlikte oldu¤unu göstermifltir.
Kritik deneysel çal>flma, renal ekstreli salin enjekte
edilen tavflanlarda arteriyel kan bas>nc>ndaki yükselmeyi
gösteren Tîgerstedt ve Bergemann (1898) taraf>ndan reni-
nin keflfedilmesidir. Onlar renal ekstrenin bas>nç yüksel-
ten bir madde içerdi¤i sonucunu ç>karm>fllar ve bunu renin
olarak adland>rm>fllard>r. Bununla birlikte çal>flmalar>n>n
önemi köpeklerde ana renal arterin klampe edilmesiyle di-
yastolik hipertansiyon oluflturan ve klempin ç>kar>lmas>y-
la hipertansiyonu düzelten Goldblatt ve arkadafllar>n>n
(1934) kritik deneysel çal>flmas>na kadar anlafl>lmad>.
Bundan k>sa bir süre sonra Butler (1937) ilk kez kü-
çük piyelonefitik böbrekli bir hastada nefrektomiden son-
ra hipertansiyonun düzeldi¤ini bildirdi; bir y>l sonra Lead-
bettter ve Burkland (1938) taraf>ndan renal arter lezyonu-
nun patolojik bulgular> olan bir çocukta hipertansiyonun
iyileflti¤ine iliflkin di¤er bir olgu bildirildi.
Bu klinik gözlemler laboratuvar araflt>rmalar> ile para-
leldi ve 1940 y>l>nda Page ve Helmer ve Braun-Menendez
ve arkadafllar> birbirlerinden ba¤>ms>z olarak reninin ken-
disinin bas>nç yükselten bir madde olmad>¤>n> fakat bir
enzim olarak günümüzde anjiyotensin olarak bilinen do-
lafl>mdaki plazma globülininden bas>nç yükselten bir pep-
tidin sal>n>m>n> uyard>¤>n> bildirdiler. Daha önce jukstag-
lomerüler hücreleri tan>mlayan Goormaghtigh ve Grimson
(1939), hipertansiyonlu hayvanlarda ve insanlarda bu
hücrelerin granülaritesinin artt>¤>n> bildirdiler ve bu hüc-
relerin afl>r> miktarda renin salg>lad>¤>n> varsayd>lar.
Bunlar> tek taraf1> renal hastal>¤> olan hastalarda hi-
pertansiyonu tedavi etmek için nefrektomi ile agresif fakat
hayal k>r>c> klinik deneyimler izledi. Bu tecrübe gerçekte
hipertansiyona yol açan renal lezyonunun kan>tlanmas>-
n>n>n yolunun araflt>r>lmas>na yol açt>. Smith (1948), lite-
ratürü gözden geçirerek tek tarafl> renal hastal>¤>na ba¤l>
oldu¤u düflünülen hipertansiyonlu 200 hastan>n yaln>zca
%19'unda hipertansiyonun iyileflti¤ini bildirdi. Böylece
renal hipertansiyonun baz> formlar>n>n alt>nda yatan ba-
s>nç yükseltici mekanizmalar varsa bile bunu de¤erlendir-
menin bir yolunun bulunmad>¤> belirgin hale geldi.
Bu bulgular, renal arterindeki daralmalar>n renal ifllev-
ler üzerindeki etkisinin araflt>r>lmas>na yol açt>.
Köpekler-
de, renal arterindeki daralma etkilenen böbrekten sod-
yum ve su at>l>m>nda belirgin bir azalmaya neden oldu
(Blake ve ark., 1950; Pitts ve Duggan, 1950). 1964 y>l>n-
da Howard ve Connor bu gözlemleri, iskemik böbre¤i sap-
tamak için bilateral üreteral kateterizasyon ile separe renal
1047
bölüm
39
Renovasküler Hipertansiyon ve
Amy Fergany, MD, PhD
l
Andrew C. Novick, MD
Çeviri: Dr. Ayd>n Özgül
l
Dr. Fatih Tarhan
Tarihsel Geliflim
Tan>mlamalar
Patoloji ve Do¤al Seyir
Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminin
Fizyolojisi
Renovasküler Hipertansiyonun Fizyopatolojisi
Deneysel Renovasküler Hipertansiyonun
Renovasküler Hipertansiyonun Klinik
Görünümü
Epidemiyolojik Bilgiler
Tarama ve Tan>
Tan>sal De¤erlendirme
Tan> <çin Maliyet Hesab>
Çocuklarda Renovasküler Hastal>k
Renal Arter Hastal>kl> Hastalar>n Tedavisi
Endovasküler ya da Cerrahi Tedavi için Hasta
Seçimi
Renovasküler Hipertansiyon
Cerrahi Revaskülarizasyon
Perkütan Translüminal Anjiyoplasti
Endovasküler Stent Yerlefltirilmesi
Di¤er Renal Arter Hastal>klar>