farkl> anlamlarda kullan>lmaktad>r. Genel olarak bu terim 2
farkl> patolojik özellik ifade eder; sitolojik atipi ve hiperplazi
(atipi olmaks>z>n).
atipi saptam>fl iken sadece %3.6's>nda fliddetli sitolojik atipi
saptam>fllard>r. Di¤er yandan bu seride %2 adenomatöz hi-
perplazi gözlenmifltir.
da (EAOK) histopatolojik de¤erlendirme ile atipik endometri-
yozisin karsinoma dönüflüm sürecini tan>mlam>fllard>r.
tur.
jeneratif bir de¤ifliklik olabilir ve klinik yönetimde gerçekçi bir
risk yoktur.
fazla bulunur. Fukunaga ve ark. atipik endometriyotik odakla-
r> endometriyozis iliflkili ovaryan malign tümörlerde %61 ora-
n>nda gözlemifl iken kansersiz olgularda bu tür odaklar sadece
%1.7 oran>nda gözlenmifltir.
terilmifltir ve bu alanlarda s>k olarak atipik endometriyozis göz-
lenir. Moleküler analizler atipik endometriyozisin over kanseri
ve endometriyozis aras>nda ara bir natür oldu¤unu düflündü-
ren de¤iflik genetik olaylar>n oldu¤unu ortaya ç>karm>flt>r. Bu
bulgular atipik endometriyozisin benign endometriyozisten
karsinoma geçifli gösteren bir lezyon oldu¤unu düflündürmek-
tedir. Bununla beraber bu lezyona sadece bir k>s>m olguda kar-
fl>lafl>lmakla beraber endometriyozisin malign dönüflümündeki
biyolojik rolü henüz net de¤ildir.
ya olmas>n endometriumdaki benzer bulgulara sahip bir k>s>m
hiperplastik de¤ifliklikler endometriyoziste de tan>mlanm>flt>r.
Hiperplazi endometriyozisteki sitolojik atipiden daha nadir
gözlenmifltir ve zaman zaman östrojenik uyar> veya tamoksifen
tedavisi ile ilintilidir. Hiperplazi ve kanser geliflimi aras>ndaki
kesin iliflki tam netlik kazanmam>flt>r, ancak prekanseröz geli-
flimi yans>tabilir, çünkü hiperplazinin ve karsinomun efl za-
manl> birlikteli¤i rapor edilmifltir.
fliddeti ile hastan>n yafl> aras>nda pozitif korelasyon oldu¤unu
rapor etmifllerdir.
karsinomlar>n ço¤unlu¤unun fleffaf hücreli ve endometrioid alt
gruplardan olufltu¤u çok iyi bilinmektedir. Bununla beraber
di¤er malign tümörlerde endometriyozis ile iliflkili olarak orta-
yozis olgular>nda kanserli olgular> incelediklerinde ovaryan en-
dometriyozis olgular>n>n %63'ünün fleffaf hücreli veya endo-
metroid karsinom oldu¤unu oysa ki %30'unun seröz/seröz
borderline oldu¤unu saptam>fllard>r.
%20'sinin seröz karsinom oldu¤unu buna karfl>l>k %52'sinin
endometrioid/fleffaf hücreli alt grup oldu¤unu rapor etmifller-
dir.
iken, fleffaf hücreli tip nadirdir. Borderline mülleryan tümör ti-
pi s>kl>kla endometriyozise efllik etmektedir.
tedir.
tiplerdeki malign tümörlerin ortaya ç>kma potansiyeli vard>r,
(2) nedeni bilinmemekle birlikte kanserler aras>nda fleffaf hüc-
reli ve endometrioid adenokarsinomlar s>kt>r, (3) ovaryan ve
over d>fl> endometriyozis olgular>nda histolojik ve karsinojenik
prosesler farkl>d>r (fiekil 22-1 ve 23-2).
ler de¤iflimler raporlanm>flt>r. Bu moleküler olaylar karsino-
genez dönemine ve yap>lar>na ba¤l> olarak 3 gruba ayr>l>rlar.
ra endometriyozis gelifliminde veya karsinogenezin oldukça
erken dönemlerinde oldukça s>k rastlan>lmaktad>r.
yayg>n ve EAOK'e spesifik de¤ildir. Bunlar geç olaylar olarak
kabul edilmekte ve onkogenlerin aktivasyonlar>n> ve tümör
süpresör genlerin süpresyonunu kapsamaktad>r. Üçüncü ola-
rak fleffaf hücreli veya endometroid kanser fenotip geliflimine
yol açan baz> olaylar endometriyozisin malign dönüflümüne