olarak adland>r>l>rlar. Sekiz yafl>ndan sonra yürüme ve bey-
nin geliflimi tamamlan>r ve beyin hasarlar> daha çok eriflkin
tipte klinik tabloyla sonuçlan>rlar.
Nörolojik defisit kal>c> olup ilerleyici olmamas>na ra¤-
men, hasta üzerindeki etkileri dinamiktir ve serebral palsi-
nin ortopedik taraf> dramatik olarak büyüme ve geliflmeyle
de¤iflebilir. Büyümeyle eklemlerdeki kas kuvvetlerinin de-
¤iflmesi; ilerleyici hareket kayb>na, kontraktüre ve eklem ç>-
k>lar>na sebep olarak hasarlanma ile sonuçlanabilir ve orto-
pedik giriflim gerektirebilir.
Amerika Birleflik Devletleri'nde nöromuskuler bozuk-
luklar içerisinde en büyük pediatrik hasta grubunu serebral
palsili çocuklar oluflturur. Tüm dünyada serebral palsi pre-
velans> prenatal bak>m, ailelerin sosyoekonomik durumu,
çevre, anne ve çocu¤un ald>¤> obstetrik, pediatrik bak>m>n ti-
pine göre de¤iflkenlik gösterir. na kadar ço-
cuklara tan> konulamad>¤>ndan gerçek prevalans> tahmin et-
mek çok zordur. Bu durum ço¤unlukla sosyoekonomik dü-
zeyi düflük olan ve yeterli medikal bak>ma ulaflamayan
gruplarda görülür. Amerika Birleflik Devletleri'nde görülme
oran> bin canl> do¤umda ikidir. Her y>l yaklafl>k 25 bin yeni
hasta eklenmekte ve 400 bin hasta çocuk bulunmaktad>r.
Amerika Birleflik Devletleri'nde 1950 ve 1960'l> y>llarda ma-
ternal-fetal Rh uyumsuzlu¤unun anlafl>lmas> ve tedavisi;
obstetrik tekniklerdeki geliflmelerin sonucu olarak etkilenen
çocuklarda ciddi bir azalma görülmüfltür. Son zamanlarda
prematürelerin ve düflük do¤um a¤>rl>kl> bebeklerin yaflam
süreleri uzad>¤>ndan serebral palsi prevelans>n>n artt>¤> dü-
flünülüyor ama Winter ve ark. ve O'Shea taraf>ndan yap>lan
iki büyük populasyon bazl> çal>flmada gösterilmifltir ki in-
fantlar>n artm>fl yaflam sürelerinin Amerika Birleflik Devlet-
leri'nde serebral palsi insidans art>fl>na bir katk>s> bulunma-
maktad>r. Dünya genelinde 1000 canl> do¤umda 0.6 -7 aras>
prevalans mevcuttur.
Geliflmekte olan beynin hasarlanmas> gestasyondan er-
ken çocukluk dönemine kadar gerçekleflebilir ve tipik olarak
prenatal, perinatal veya postnatal olarak s>n>fland>r>l>r. Po-
püler inan>fl>n aksine serebral palsiye sebep olan hasarlan-
malar>n %10'undan az> do¤um esnas>nda gerçekleflir, ço¤u
ise prenatal dönemde oluflmaktad>r. Prenatal dönemde bir-
çok serebral palsi risk faktörleri tan>mlanm>flt>r: fetusa ait
risk faktörleri (ço¤unlukla genetik bozukluklar), anneye ait
faktörler (nöbet bozukluklar>, mental retardasyon ve önceki
gebelikte kay>p) ve gebeli¤in kendisine ait faktörler (Rh
uyuflmazl>¤>, polihidramnioz, plasental rüptür ve ilaç veya
alkol maruziyeti). TORCH (toksoplazmoz, di¤er ajanlar, ru-
bella, sitomegalovirus, herpes simplex) gibi d>fl faktörler de
prenatal dönemde serebral palsiye yol açabilir. Bilinen her-
hangi bir risk faktörünün yoklu¤unda geliflen hastal>k, beyin
gelifliminin kritik zaman>nda etki eden flimdilik bilinmeyen
baz> faktörlere ba¤l> olabilir. Birçok çal>flma koryoamnioni-
tin bu faktörlerden biri oldu¤unu ileri sürmektedir.
Perinatal dönemde serebral palsi do¤um esnas>nda olu-
flan asfiksi veya travma ile iliflkilendiriliyor. Oksitosin aug-
mentasyonu, umbilikal kord prolapsusu ve makat gelifl de
serebral palsi oluflumu ile iliflkilidir. Nelson, sadece %10 va-
kan>n bu dönemde olufltu¤unu ve ço¤u hastan>n asfiksi öy-
küsü olmad>¤>n> bildirmifltir. Serebral palsi ço¤unlukla dü-
flük Apgar skoruyla iliflkili olsa da, ço¤u yenido¤an asfiksiy-
le tamamen alakas>z olan genetik hastal>klar gibi farkl> se-
beplerden dolay> düflük skora sahip olabilir. Düflük do¤um
a¤>rl>kl> infantlar (<1500 g) normal do¤um a¤>rl>kl> bebekler-
le karfl>laflt>r>ld>¤>nda (1000 do¤umda 2) dramatik olarak art-
m>fl serebral palsi riskine sahiptirler (1000 do¤umda 60). Bu
artm>fl insidans>n, hamilelik s>ras>ndaki fizyolojik fluktuas-
yona hassas olan periventriküler kan damarlar>n>n frajilite-
sine ba¤l> oldu¤una inan>l>yor (fiekil 30-1). Hipoksik dönem-
leri, plasental patolojiyi, maternal diabet ve enfeksiyonlar>
içeren bu fluktuasyonlar damarlara zarar verip intraventri-
küler kanamalara sebep olabilir. Bu hasarlar I- IV aras> dere-
celendirilmifltir (Tablo 30-1). Serebral palsi ve hidrosefali gi-
bi nörolojik sonuçlar>n insidans>, 3. derece (beyin dokusu içi-
ne kanama) ve 4. derecede artmaktad>r. Ek olarak motor
kontrol için önemli olan periventriküler alan gebeli¤in özel-
likle 26-32. haftalar> aras> hasarlanmaya hassast>r. E¤er ha-
sarlan>rsa ço¤unlukla dipleji oluflur. S>kl>kla olaylar>n birlik-
teli¤i hasara ve serebral palsi geliflimine yol açmaktad>r.
Çoklu do¤um içeren gebelikler de prematür do¤umla iliflki-
lerinden dolay> artm>fl risk alt>ndad>r.
Ço¤u serebral palsili çocuk; miad>nda do¤mufl olmas>na
ra¤men, term infantlar, prematür infantlara göre daha az se-
rebral palsi geliflim riskine sahiptirler. Hipotoni, azalm>fl ha-
reket ve nöbetlerle karakterize hipoksik-iskemik ensefalopa-
ti postnatal dönemde serebral palsinin en s>k sebebidir. Me-
konyum aspirasyonu ve gerçek iskemili persistan fetal dola-
1334
K>s>m X · Çocuklardaki Sinir Sistemi Bozukluklar>
Tablo 30-1 · Periventriküler Lezyonlar>n
Derecelendirmesi
I
Germinal matrikse s>n>rl> kanama
II
Ventriküllere uzanan kanama
III
Dilatasyonla birlikte ventriküllerin içine kanama
IV
Beyin dokusuna kanama
Pellegrino L, Dormans JP: Definitions, etiology, and epidemiology of cerebral
palsy. In Pellegrino L, Dormans JP, eds: Caring for children with cerebral palsy:
a team-based approach, Baltimore, 1998, Paul Brookses'tan düzenlenmifltir.