background image
uzarsa durum kronikleflerek santral mekanizmalar a¤r>n>n
nöromatrikste yay>lmas>na yol açarlar.
Patofizyoloji
TMB'nin patogenezinde hem santral hem de periferik olay-
lar rol oynamaktad>r.
Periferik olarak çene ekleminde oksijen radikallerinin
de efllik etti¤i inflamasyon bulunmaktad>r. oksidatif faktörlerin bafllamas>nda eklem içi bas>nc>n rolü
olabilece¤i düflünülmektedir. Çene hareketlerinden istemli
>s>rma s>ras>nda eklem içi bas>nç ortalama 65 mmHg'e (8-
200 mmHg) ulaflmaktad>r. Eklem içi bas>nc>n 40
mmHg'in üzerine ç>kmas> ile periferik arteriolar bas>nç afl>-
laca¤> için geçici hipoksi oluflur, fakat >s>rman>n sonlanma-
s> ile oksijenizasyon tekrar sa¤lan>r (25). Kapiller perfüzyon
bas>nc>n>n çok üzerine ç>k>ld>¤> durumlarda hipoksi ile bir-
likte reaktif oksijen radikalleri üretilir. Reaktif oksijen ra-
dikalleri, hiyaluronik asitin depolimerizasyonuna neden
olarak sinovyal s>v> viskozitesini azalt>r; yüzey-aktif fosfoli-
pitlerde bozulmaya neden olarak eklem yüzey lubrikasyo-
nunu azalt>r; kollajen proteoglikanlar>n> y>k>ma u¤rat>r ve
matriks metalloproteinazlar> gibi k>k>rdak y>k>m>na neden
olan enzimleri aktive eder. Bu de¤iflimler de eklemde inf-
lamatuvar ve dejeneratif süreçlerin bafllamas>na neden olur.
n>m> için akti-
ve olurken, proinflamatuvar moleküllerin (prostoglandin,
bradikinin, histamin gibi) yap>m> artar (26). Oksidatif fak-
törlerin say>s> artt>kça da TMB fliddetlenmektedir (27).
Nitrik oksitin periferal nosiseptörlerin duyarl>l>¤>n>
artt>rarak a¤r> mekanizmas>nda rol oynad>¤> düflünülmek-
tedir (28).
(IL-1-) ve tumor nekroze edici
faktör­
(TNF-) TME inflamasyon ve a¤r>s>ndan sorum-
KISIM 6
n
Bölgesel A¤r>lar
1958
fiekil 121.1
Temporomandibular bozukluklarda biyopsikososyal model
fiekil 121.2
Temporomandibular bozukluklarda görülen semptomlar