göstermektedir ve hastal>k s>kl>¤> veya fliddeti ile muhtelif
HLA-DQ veya HLA-DRB1/HLA-DQB1/HLA-DQA1
alellerinin birlikteli¤i aras>nda korelasyon kurulmaktad>r.
Ba¤lant>l> kal>t>m, her bir alelin hastal>¤>n ortaya ç>k>fl>nda
gerçekten ne kadar etki etti¤ini belirlemeyi güçlefltiren bir
durumdur. DQB1*03 ve DQB1*04'ün DQA1*0103 bir-
likte bulunuyor olmas> (DQ3) durumunda daha a¤>r seyir-
li RA tablosu ile iliflkili oldu¤u, buna karfl>n DQB1*0501
ve DQA1*0101 ve DQA1*0104'ün birlikteli¤inin hafif
bir tablo ile iliflkili oldu¤u düflünülmektedir (48). An>lan
bu iki haplotip aç>s>ndan heterozigotlu¤un yine a¤>r seyir-
li bir RA tablosu ile iliflkili oldu¤u ve bu durumun DQ3'e
atfedilen "genin doz etkisi"nden kaynakland>¤> öne sürül-
mektedir (48). HLA-DRB1*0401 (ortaklaflan epitop
QKRAA)'in HLA-DQB1*0301 ve HLA-DQA1*0300 ve-
ya DRB1*0401'in DQB1*0302 ve DQA1*0300 ile birlik-
te bulunmalar>n>n a¤>r seyirli RA ile iliflkili oldu¤u,
DRB1*0402 (ortaklaflan epitop DERAA)'nin DQB1*0302
ve DQA1*0300 ile birlikte bulunmalar>n>n ise hafif seyir-
li RA tablosu ile iliflkili olduklar> öne sürülmektedir (48).
RA'in ortaya ç>k>fl>nda DQ alellerinin de bir rol oynad>¤>-
n> savlayan modeller Tip I diyabette gözlendi¤i üzere DR
ve DQ alel birlikteli¤inin hastal>k s>kl>¤> ile iliflkili olabi-
lece¤ine dayanmaktad>r.
hormonal durum, beslenme tipi veya sigara ve kafein al>m>
gibi al>flkanl>klar, mesleki farkl>l>klar ve dolayl> veya do¤-
rudan olsun belirli infeksiyonlar bu hastal>klarla iliflkili gö-
zükmektedir (49). Bu bölümde ele al>nan romatizmal has-
tal>klarda her ne kadar somut bir iliflki gözler önüne serile-
memifl olsa da, günümüzdeki bilimsel araflt>rma ivmesi göz
önüne al>nd>¤>nda umutlu olmakta yarar vard>r.
Academic Press, Harcourt Science and Technology Com-
pany, UK 2000; pp. 7-83.
umatic diseases: clinical and biologic implications. Rheum
Dis Clin North Am 2004;30(1):213-27.
Immunology, 6/E. Saunders Elsevier, China 2007; pp. 97-
111, 419-39.
toimmunity. In: Gaston JSH (Ed). Rheumatic Diseases
Immunological mechanisms and prospects for new therapi-
es. Cambridge University Press, NY, USA 1999; pp. 33-59.
J Med 2000;343(10):702-9.
B, Erlich HA, Geraghty DE, Hansen JA, Mach B, Mayr
WR, Parham P, Petersdorf EW, Sasazuki T, Schreuder GM,
Strominger JL, Svejgaard A, Terasaki PI. Nomenclature for
factors of the HLA system, 2002. Hum Immunol
2002;63(12):1213-68.
gene map of a human major histocompatibility complex.
Nature 1999;401(6756):921-3.
munobiology: the immune system in health and disease, 6
557-96.
gene and its association with disease. Mod Rheumatol
2001;11(4):275285.
cognition of self-human histocompatibility leukocyte anti-
gens (HLA)-DR peptides in context of syngeneic HLA-DR
molecules. J Exp Med 1992;175(6):1663-8.
parts. N Engl J Med 2000;343(1):37-49.
tures teach us about MHC restriction and alloreactivity?
Trends Immunol 2003;24(8):429-37.
tion. Heredity 2007;99(3):241-2.
umatoid arthritis. Arthritis Res 2002;4(Suppl 3):S265-72.
self peptides to disease-associated major histocompatibility
complex (MHC) molecules: a mechanism for MHC-linked
susceptibility to human autoimmune diseases. J Exp Med
1995;181(5):1597-601.
sasnini P, Nagy ZA, Sinigaglia F. Peptide binding specifi-
city of HLA-DR4 molecules: correlation with rheumatoid
arthritis association. J Exp Med 1995;181(5):1847-55.
pathogenesis of reactive arthritis: role of non-antigen-pre-
senting effects of HLA-B27. Arthritis Res Ther
2005;7(4):136-41.
The susceptibility sequence to rheumatoid arthritis is a